Tea polyphenols improve glucose metabolism in ceruloplasmin knockout mice via decreasing hepatic iron deposition

• Lei Ying ^[1] ; Zhou Huimin ^[1] ; Li Min ^[1] ; Zhang Xiaojuan ^[1] ; Wang Zhanjian ^[1] ; Zhou Yaru ^[1]
  1. [1] Hebei Medical University

     Hebei Medical University

     China

     
• Localización: CyTA: Journal of food, ISSN 1947-6337, ISSN-e 1947-6345, Vol. 20, Nº. 1, 2022, págs. 190-198
• Idioma: inglés
• Títulos paralelos:
  • Los polifenoles del té mejoran el metabolismo de la glucosa en ratones knockout de ceruloplasmina mediante la disminución del depósito de hierro hepático
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• Resumen
  • español

    El presente estudio se propuso investigar el papel desempeñado por los polifenoles del té (TP) en el metabolismo de la glucosa de ratones machos knockout de ceruloplasmina (CP−/−), un modelo de sobrecarga de hierro. Al compararlos con los ratones CP+/+ de tipo salvaje, los ratones CP−/− mostraron hiperglucemia, resistencia a la insulina y un exceso de depósito de hierro en el tejido hepático. Asimismo, los ratones CP−/− exhibieron aumento del estrés oxidativo hepático (P＜0.05), apoptosis y reducción de la expresión génica del sustrato del receptor de insulina 2 (IRS2) y del transportador de glucosa 2 (GLUT2) (P＜0.05). El tratamiento con TP podría mejorar la sobrecarga hepática de hierro, el estrés oxidativo y la apoptosis, además de mejorar la sensibilidad a la insulina mediante la suprarregulación de las expresiones de IRS2 y GLUT2. En tanto alivia la sobrecarga hepática de hierro, el estrés oxidativo, la apoptosis de los hepatocitos y restaura la vía de señalización de la insulina, la administración de TP podría mejorar la homeostasis de la glucosa en los ratones CP−/−.

  • English

    The present study aimed to investigate the role of tea polyphenols (TP) playing in glucose metabolism in male ceruloplasmin knockout mice (CP−/−), an iron-overloaded model. Compared to wild-type CP+/+ mice, CP−/− mice exhibited hyperglycemia, insulin resistance and excess iron deposition in liver tissue. Increased hepatic oxidative stress (P＜0.05), apoptosis, and reduced gene expression of insulin receptor substrate 2 (IRS2) and glucose transporter 2 (GLUT2) were found in CP−/− mice (P＜0.05). TP treatment may ameliorate hepatic iron overload, oxidative stress and apoptosis, improve insulin sensitivity by upregulating IRS2 and GLUT2 expressions. TP administration could improve glucose homeostasis in CP−/− mice by alleviating hepatic iron-overload, oxidative stress, hepatocyte apoptosis, and restoring insulin signaling pathway.