Resumen de Anticoagulación tras una hemorragia cerebral

Jaime Masjuan Vallejo, Rocío Vera

• español

  La fibrilación auricular es responsable del 50% de los ictus de origen cardioembólico y del 20% de todos los ictus. Los ictus producidos por fibrilación auricular son más graves, discapacitantes y mortales. Los anticoagulantes orales tipo antivitamina K son capaces de prevenir un 64% la incidencia de ictus, a costa de incrementar el riesgo de una hemorragia intracraneal. Los anticoagulantes de acción directa tienen un 50% menos de riesgo de producir una hemorragia intracraneal que los antivitamina K. El número de pacientes anticoagulados ha aumentado considerablemente en la última década y, por consiguiente, también el de hemorragia intracraneal por anticoagulantes. Aunque su morbimortalidad es muy elevada, en los pacientes que sobreviven y están en riesgo de ictus se debe plantear si reiniciar o no la anticoagulación. Los datos existentes hasta la fecha provienen de estudios observacionales, y con ellos las guías clínicas han establecido unas recomendaciones generales con bajos niveles de evidencia, en los que recomiendan evitar la anti-coagulación en hemorragias intracraneales lobares e individualizarlo en hemorragias intracraneales profundas. A la espera de nueva evidencia científica sobre cuál puede ser la mejor estrategia preventiva, se debe individualizar la decisión en cada paciente en función de ciertos factores como son la edad, la localización y etiología de la hemorragia intracraneal, qué anticoagulante produjo la hemorragia intracraneal, antecedentes de embolias previas o la presencia o no de microhemorragias cerebrales múltiples. Las opciones terapéuticas pasarían preferentemente por la utilización de los anticoagulantes de acción directa o por el cierre percutáneo de la orejuela izquierda.

• English

  Atrial fibrillation causes 50% of cardioembolic strokes and 20% of all strokes. Strokes produced by atrial fibrillation are larger, more disabling and more often fatal. Antivitamin K antagonists are able to prevent 64% of strokes, but increase the risk of intracranial haemorrhage. Direct oral anticoagulants have a 50% lower risk of producing intracranial haemorrhage than vitamin K antagonists. The number of patients receiving anticoagulation has increased markedly in the last decade and, consequently, so has the risk of anticoagulant-associated intracranial haemorrhage. Although the associated morbidity and mortality are very high, the need to resume anticoagulation must be considered among survivors at risk of stroke. Currently available data are drawn from observational studies. Based on these studies, the clinical practice guidelines have established general recommendations with low levels of evidence, which include avoiding anticoagulation in lobar intracranial haemorrhages and individualisation of anticoagulation in deep intracranial haemorrhages. Until new scientific evidence is available on the most effective preventive strategy, decisions should be individualised in each patient depending on certain factors such as age, the localisation and cause of the intracranial haemorrhage, the anticoagulant that produced the cerebral bleed, prior embolisms, and the presence or absence of multiple cerebral microhemorrhages. The treatments of choice are direct oral anticoagulants or percutaneous closure of the left atrial appendage.