México
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Antecedentes: La patogenia del deterioro cognitivo leve (DCL) es multifactorial e incluye la presencia de variantes genéticas como el alelo ε 4 del gen de la apolipoproteína E (APOE - ε 4 ). La asociación entre el estado de portador de APOE-ε 4 y los cambios estructurales y funcionales perjudiciales en la resonancia magnética nuclear (RMN) se ha descrito previamente en personas con enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, es posible que los cambios en el sistema nervioso central se desarrollen en etapas más tempranas del deterioro cognitivo, como se refleja en el DCL. Objetivo: El objetivo del estudio fue determinar la asociación entre APOE-ε 4estado de portador y cambios cualitativos en resonancia magnética (atrofia parietal y temporal medial), así como la detección de hiperintensidades de sustancia blanca (WMH) en adultos mayores con DCL, en la clínica de memoria de un hospital de tercer nivel en la Ciudad de México. Métodos: Estudio transversal de 72 adultos de 60 años o más a los que se les realizó una evaluación clínica, neuroimagenológica y neuropsicológica exhaustiva. Se construyeron modelos de regresión logística multivariable para determinar la asociación entre el estado de portador de APOE-ε 4 y los cambios cualitativos/cuantitativos en la RM. Resultados: La edad media fue de 75,2 años (7,2) y el 64% eran mujeres. Veintiún participantes eran cognitivamente normales y 51 tenían DCL. Casi el 56% eran APOE- ε 4portadoras y se asociaron con atrofia medial-temporal según la escala de Scheltens (odds ratio [OR]: 20,0, intervalos de confianza [IC] del 95%: 3,03-131,7), atrofia parietal según la puntuación de Koedam (OR: 6,3; 95% IC 1,03-39,53), y WMH según la escala de Fazekas (OR: 11,7, IC 95%: 1,26-108,2), incluso después de ajustar por edad, nivel educativo y factores de riesgo cardiovascular. Conclusión: El estado de portador de APOE-ε 4 se asoció con atrofia parietal y temporal medial, así como con WMH. Nuestros hallazgos apoyan la hipótesis que sugiere la contribución de este genotipo a la neurodegeneración y la patología vascular cerebral.
Background: The pathogenesis of mild cognitive impairment (MCI) is multifactorial and includes the presence of genetic variants such as the ε 4 allele of the apolipoprotein E gene (APOE - ε4). Association between the APOE- ε 4 carrier status and deleterious structural and functional changes on magnetic resonance imaging (MRI) has been previously described in individuals with Alzheimer’s disease. However, the central nervous system changes may possibly develop in earlier stages of cognitive impairment, as reflected in MCI. Objective: The objective of the study was to determine the association between APOE-ε4 carrier status and qualitative changes on MRI (medial temporal and parietal atrophy), as well as the detection of white matter hyperintensities (WMH) in older adults with MCI, in the memory clinic of a tertiary care hospital in Mexico City. Methods: A cross-sectional study of 72 adults aged 60 years or above who underwent an exhaustive clinical, neuroimaging, and neuropsychological evaluation. Multivariate logistic regression models were constructed to determine the association between APOE-ε4 carrier status and qualitative/quantitative changes on MRI. Results: Mean age was 75.2 years ( 7.2) and 64% were female. Twenty-one participants were cognitively normal and 51 had MCI. Almost 56% were APOE- ε 4 carriers and were associated with medial-temporal atrophy according to the Scheltens scale (odds ratio [OR]: 20.0, 95% confidence intervals [CI]: 3.03-131.7), parietal atrophy according to the Koedam’s score (OR: 6.3; 95% CI 1.03-39.53), and WMH according to the Fazekas scale (OR: 11.7, 95% CI: 1.26-108.2), even after adjusting for age, educational level, and cardiovascular risk factors. Conclusion: The APOE-ε4 carrier status was associated with medial temporal and parietal atrophy, as well as WMH. Our findings support the hypothesis suggesting the contribution of this genotype to neurodegeneration and cerebral vascular pathology.
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