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Resumen de Avances en la fisiopatología de la demencia vascular

K. A. Jellinger

  • La prevalencia, morfología y patogenia de la demencia vascular (DV) --que engloba desde muy recientemente los términos deterioro cognitivo de origen vascular (DCV) y demencia mixta (suma de enfermedad de Alzheimer [EA] y encefalopatía vascular)--, continúan siendo tema de controversia, sin que hasta el momento se disponga de criterios neuropatológicos validados para el diagnóstico de estas entidades. En las series recogidas por las distintas Unidades de Memoria de países occidentales, la combinación DV/DCV se sugiere únicamente en un 8-10% de los ancianos referidos por deterioro cognitivo. Su prevalencia en las series de autopsias varía desde el 0,03 al 58%, aunque la mayoría la sitúa entre el 5 y el 15%. La DV, que razonablemente constituye una rareza como entidad nosológica aislada, parece estar muy relacionada con la presencia de microinfartos o lagunas corticales y/o subcorticales, ya sean focales, multifocales o difusos, que afectan a zonas estratégicas (tálamo, sistema frontobasal y límbico), sustancia blanca y, con menor frecuencia, a áreas extensas del córtex. Son el resultado de enfermedades de grandes o pequeños vasos, sean éstas sistémicas, cardíacas o circunscritas al cerebro. El sustrato patológico de la forma «pura» de DV, con predominio de múltiples pequeñas lesiones (subcorticales) debidas a microangiopatía, difiere con claridad de los hallazgos en la demencia mixta (EA + DV), más habitualmente relacionada con infartos más extensos, lo cual sugiere mecanismos patogénicos diferentes para ambos tipos de demencia. En sujetos muy ancianos se puede encontrar esclerosis selectiva del hipocampo en innumerables afecciones de tipo vascular. Las lesiones cerebrales microvasculares --excepto la angiopatía amiloide severa --, no parecen clave para el desarrollo de deterioro cognoscitivo en la EA auténtica; sin embargo, actuarían de forma sinérgica para desenmascarar o desencadenar los síntomas de demencia, tanto en las formas anatomopatológicas de EA leve como en la enfermedad de pequeños vasos. Los hallazgos patológicos de la EA son significativamente menos intensos en presencia de lesiones cerebrovasculares. Para validar los criterios diagnósticos de DV/DCV y aclarar el papel de las lesiones vasculares en la aparición de deterioro cognitivo son necesarios más estudios


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