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Resumen de Interação entre inseticida organofosforado e herbicidas inibidores da protox e sua implicação na resistência de Euphorbia heterophylla

Michelangelo Muzell Trezzi, Anderson Luis Nunes, Emerson da Silva Portes

  • English

    Herbicide metabolization is one of the mechanisms that confers herbicide resistance to weeds. Organophosphate insecticides inhibits enzymes responsible for the metabolization of herbicides. This work was carried out to analyse if the metabolization of PROTOX inhibiting-herbicides is the cause of resistance in a multiple resistance biotype of Euphorbia heterophylla. The trial was carry out with a completely randomized experimental design; the treatments were organized in a factorial scheme with 4 repetitions. The factor A was composed by one E. heterophylla biotype susceptible (S) and one multiple resistant to PROTOX and ALS-inhibitors (MR) and the factor B was composed by the application of fomesafen and lactofen herbicides isolated or in tank-mixture with the organophosphate insecticide metamidophos, and an untreated-check.

    The S biotype presented greater injury and fresh-weight reduction in relation to MR biotype. In MR biotype, there was not difference between the herbicide treatments, regardless of the association with the insecticide in the several evaluations.

    These results indicate that the combination of organophosphate insecticide metamidophos to PROTOX inhibiting-herbicides does not increase the levels of control of MR biotype compared to isolated application of these herbicides. While not definitive, the results seem to indicate that the metabolism is not the mechanism of resistance of E. heterophylla to the PROTOX inhibiting-herbicides.

  • português

    A metabolização dos herbicidas é um dos mecanismos que conferem resistência aos herbicidas em plantas daninhas. Inseticidas organofosforados inibem as enzimas que são responsáveis pela metabolização de herbicidas. O objetivo desse trabalho foi identificar se a metabolização de herbicidas inibidores da PROTOX é a causa da resistência a esse mecanismo de ação em biótipo de Euphorbia heterophylla com resistência múltipla a inibidores da ALS e PROTOX. O delineamento experimental foi o completamente casualizado, com tratamentos organizados em esquema fatorial, com 4 repetições, em que o fator A consistiu dos biótipos de E. heterophylla suscetível (S) e com resistência múltipla a inibidores da ALS e PROTOX (RM), e o fator B correspondeu à aplicação de herbicidas fomesafen e lactofen isolados ou em associação com inseticida organofosforado metamidofós, e testemunha sem aplicação. O biótipo S apresentou maior fitotoxicidade, redução de massa verde e seca em relação ao biótipo RM. No biótipo RM, não houve diferença entre os tratamentos herbicidas, independentemente da associação ou não com o inseticida na maioria das variáveis analisadas. Estes resultados indicam que a associação do inseticida organofosforado metamidofós a herbicidas inibidores da PROTOX não aumenta os níveis de controle do biótipo RM em comparação à aplicação isolada desses herbicidas. Apesar de não serem definitivos, os resultados parecem indicar que a metabolização não é o mecanismo de resistência de E. heterophylla aos herbicidas inibidores da PROTOX


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