Ayuda
Ir al contenido

Dialnet


Resumen de Uso de péptidos derivados de la proteína relacionada con la parathormona para aumentar la formación y la regeneración ósea

Pedro Esbrit

  • Las patologías prevalentes del aparato locomotor como la osteoporosis suponen actualmente un desafío para las sociedades occidentales. La pérdida de masa ósea asociada comúnmente a la edad, especialmente pero no únicamente ligada a la pérdida de estrógenos, aumenta el riesgo de fracturas. En numerosas ocasiones, su reparación está comprometida debido a causas metabólicas del huésped o a la magnitud de la lesión ósea. Esto determina la importancia de estrategias que ayuden a regenerar el hueso dañado, p.e., el uso de factores osteogénicos. Así, se ha propuesto la administración sistémica de la parathormona (PTH), el primer factor anabólico eficaz en el tratamiento de la osteoporosis, que estimula predominantemente la formación ósea en las unidades de remodelado óseo. Recientemente, se ha introducido en la farmacopea un análogo peptídico basado en la secuencia N-terminal de la proteína relacionada con la PTH (PTHrP) (abaloparatida). Este exhibe gran afinidad por el receptor tipo 1 de la PTH y presenta ventajas farmacocinéticas (disminuyendo el riesgo de hipercalcemia) frente a esta hormona en su uso terapéutico en la osteoporosis. Tanto la PTH como la PTHrP N-terminal incrementan la formación del callo de fractura y la integridad del hueso neoformado en modelos animales. Además, el péptido osteostatina derivado de la PTHrP C-terminal, no relacionada con la PTH, presenta propiedades osteogénicas in vitro e in vivo en modelos de osteoporosis. En los últimos años, se ha demostrado que la unión de osteostatina a diversos tipos de implantes (basados en biocerámicas mesoporosas de SiO y biovidrios con Zn) mejora el biomaterial de base para implementar la regeneración ósea. Los datos actuales apoyan a los péptidos derivados de la PTHrP como una estrategia prometedora en aplicaciones de ingeniería tisular ósea.


Fundación Dialnet

Dialnet Plus

  • Más información sobre Dialnet Plus