Resistencia genotípica del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en pacientes con fracaso terapéutico

• Autores: José Manuel Rodríguez Martínez, José Carlos Palomares Folia
• Localización: Medicina clínica, ISSN 0025-7753, Vol. 122, Nº. 5, 2004, págs. 161-164
• Idioma: español
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen

  • Fundamento y objetivo: El objetivo del presente estudio es analizar tanto la frecuencia y secuencia de aparición de resistencias a los distintos tipos de antirretrovirales como la implicación en éstas de las principales mutaciones asociadas a resistencia en un grupo de pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en los que el tratamiento antirretroviral parece haber fracasado. Pacientes y método: Se examinaron las secuencias de la proteasa y de la retrotranscriptasa del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 aislado de muestras de plasma sanguíneo en un total de 284 pacientes. La carga viral de las muestras debía estar comprendida entre 500 y 106 copias/ml. La genotipificación se realizó con el sistema TrugeneTM HIV-1, que se basa en la síntesis de ADNc mediante reacción en cadena de la polimerasa previa transcripción inversa y posterior secuenciación de este ADNc mediante reacción en cadena de la polimerasa. Resultados: El 39,78% de los pacientes estaban siendo tratados eficazmente, es decir, no tenían mutaciones que confiriesen resistencia a ninguno de los antirretrovirales usados en el tratamiento, incluidos 73 pacientes que no presentaban ninguna mutación relacionada con resistencia genotípica a algún tipo de antirretroviral, mientras que el 60,2% de los pacientes presentaba mutaciones que conferían resistencia a alguno de los antirretrovirales del tratamiento. En los pacientes en seguimiento, el 88,2% presentó resistencia a algún antirretroviral y el 53% presentó resistencia genotípica o posible resistencia a algún fármaco del tratamiento antirretroviral de gran actividad que recibía. Conclusiones: La prevalencia de mutaciones de resistencia en pacientes con fracaso terapéutico es mayor del 50% con ambos genes.