Periodontitis y enfermedad de Alzheimer

• Daniel Sansores-España ^[1] ; Arelly Carrillo-Avila ^[1] ; Samanta Melgar-Rodriguez ^[2] ; Jaime Díaz-Zuñiga ^[2] ; Victor Martínez-Aguilar ^[1]
  1. [1] Universidad Autónoma de Yucatán

     Universidad Autónoma de Yucatán

     México

     
  2. [2] Universidad de Chile

     Universidad de Chile

     Santiago, Chile

     
• Localización: Medicina oral, patología oral y cirugía bucal. Ed. española, ISSN 1698-4447, Vol. 26, Nº. 3 (Junio), 2021, págs. 155-160
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Periodontitis and Alzheimer´s disease.
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• Resumen

  • Antecedentes: La enfermedad de Alzheimer (EA), la principal causa de demencia en la población adulta, se caracteriza por una pérdida progresiva de función cognitiva. Se considera que la neuroinflamación juega un papel fundamental en su aparición y progresión. Las bacterias presentes en el microbioma disbiótico generado durante el curso de la periodontitis (PE) son capaces de inducir una respuesta inflamatoria sistémica, exacerbando la producción de mediadores proinflamatorios que tienen el potencial de extenderse a la circulación sistémica.

    Material y Métodos: Se realizó una revisión bibliográfica utilizando las bases de datos Scielo, PubMed, EBSCO y las palabras clave "Alzheimer disease", "Periodontitis", "Neurodegeneration", "Inflammation mediators", "Elderly".

    Resultados: Existen varias hipótesis que apuntan hacia vías fisiopatológicas similares en el establecimiento de la EA y la PE, compartiendo características proinflamatorias celulares y moleculares. En la periodontitis, las citocinas y los productos proinflamatorios producidos localmente se diseminan desde la bolsa periodontal ulcerada a la circulación sistémica, o en torno a las terminaciones del nervio trigémino, lo que permite el paso de las bacterias o sus productos al cerebro.

    Este hecho conduce a la formación de placas de péptido amiloide y ovillos neurofibrilares (NFT por sus siglas en inglés) intraneuronales que activan las células gliales produciendo un aumento significativo de citoquinas proinflamatorias en las regiones afectadas que conducen a una pérdida de sinapsis neuronal y a la neurodegeneración, contribuyendo a la progresión de la EA.

    Conclusión: Esta revisión de la literatura contribuye a la comprensión de las vías patológicas que comparten ambas enfermedades como son el estrés oxidativo y la inflamación. No existe suficiente evidencia para determinar una asociación entre estas dos patologías, por lo que se considera necesario realizar estudios para determinar si la periodontitis es capaz de inducir o exacerbar la neuroinflamación que desencadenará la EA.