El objeto de este trabajo es el de estudiar el mecanismo responsable del abatimiento de la capacidad para formar anticuerpos en los animales infectados con T. cruzi. Para probar la actividad fagocítica, nos planteamos la necesidad de demostrar que los macrófagos de animales infectados conservan la capacidad de cooperar con los linfocitos T y B en la respuesta inmune. Para ello realizamos experimentos en los cuales administramos eritrocitos de burro por vía intraperitoneal a animales infectados con T. cruzi y a animales normales. Posteriormente transferimos macrófagos libres de eritrocitos de burro extracelulares de estos animales a otros normales. El exudado fue tratado con suero anti-O y anti-globulina-gamma antes de hacer la transferencia, para eliminar la posibilidad de que la suspensión estuviera contaminada con linfocitos T y B. La respuesta inmune de los animales transferidos se midió por medio de placas formadoras de anticuerpos. Los animales que recibieron macrófagos provenientes de animales infectados con T. cruzi mostraron un incremento en el número de células formadoras de anticuerpos en relación con los animales que recibieron macrófagos extraídos de animales normales. Con los experimentos mencionados, queda bien demostrado que la lesión no se encuentra a nivel de la vía aferente de la respuesta inmune ya que tanto los macrófagos como los linfocitos T se encuentran funcionalmente normales.
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