Efectos tóxicos de la ocratoxina A

• Lopez de Cerain, A. ^[1] ; Jimenez, A.M. ^[1] ; Ezpelata, O. ^[1] ; Bello, J.
  1. [1] Facultad de Farmacia. Pamplona
• Localización: Revista de toxicología, ISSN 0212-7113, Vol. 17, Nº. 2, 2000, págs. 61-69
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Toxic effects of ochratoxin A
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• Resumen
  • español

    La ocratoxína A (OTA) es una micotoxina producida por hongos micomicetos de los géneros Aspergillusy Penicillium que se encuentra ampliamente distribuida como contaminante natural de cereales, legumbres y otros alimentos y que en estudios experimentales ha demostrado una gran diversidad de efectos tóxicos. Debido a sus propiedades fisicoquímicas, la OTA se absorbe fácilmente del tracto gastrointestinal, siendo su biodisponibilidad superior al 50% en todas las especies de mamíferos ensayadas. Presenta una alta afinidad por las proteínas plasmáticas, lo que determina una larga persistencia en el organismo. Los principales metabolitos son el producto de hidrólisis del enlace amida (OTa), los derivados hidroxilados 4-OH-OTAy 10-OH-OTAy los productos de conjugación, entre otros. Se elimina por vía renal y hepatobiliar, así como también a través de la secreción láctea. La DL50 oscila entre 0,2 y 58,3 mg/kg pe; perros, cerdos y pollos son especies más sensibles que rata y ratón. La ingestión crónica de OTAda lugar a la aparición de un efecto tóxico renal en todas las especies de mamíferos monogástricos testados. Se ha relacionado con la nefropatía porcina, la nefropatía aviar espontánea, y en el hombre con la nefropatía endémica de los Balcanes. Diversos estudios han puesto de manifiesto efectos tóxicos de la OTA sobre el sistema inmune y sobre el sistema nervioso. Tiene también un efecto hemorrágico semejante al que se produce por carencia de vitamina K y altera el metabolismo de los hidratos de carbono, provocando una acu mulación de glucógeno en el hígado. El principal mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis proteica a nivel post-transcripcional por inhibición competitiva de la Phe-tRNA sintetasa;

    también se ha descrito un efecto inductor de peroxidación lipídica. La OTA ha resultado teratogénica en ratón, rata, hámster y gallina, con el sistema nervioso central como principal diana. La OTA incrementa la formación de aductos, induce micronúcleos, intercambios entre cromátidas hermanas y mutación génica en Salmonellatyphimurium tras activación metabólica. Está clasificada por la IARC como posiblemente carcinogénica para el hombre(grupo 2B) debido a que induce adenomas renales y carcinomas en ratas y ratones, si bien los datos en el hombre no son concluyentes.

  • English

    Ocratoxin A (OTA) is a mycotoxin produced by mycomicetes fungi of the genus Aspergillus and Penicillium which is amply distributed as a natural contaminant of cereals, beans and other foods and which has shown a great diversity of toxic effects in experimental studies. Due to its physicochemical properties, OTA is easily absorbed from the gastrointestinal tract, with a bioavailability that is greater than 50% in all of the mammalian species tested. It presents a high affinity for the plasmatic proteins, which results in a long persistence in the organism. The principal metabolites are the product of hydrolysis of the amide bond (OTα), the hydroxylated derivatives 4-OH-OTA and 10-OH-OTA, and the products of conjugation, among others. It is eliminated by the renal and hepatobiliar routes, as well as through lacteal secretion. The DL50 ranges between 0.2 and 58.3 mg/kg pc; dogs, pigs and chickens are more sensitive species than mouse and rat. The chronic ingestion of OTA leads to the appearance of a renal toxic effect in all the monogastric mammalian species tested. It has been related to porcine nephropathy, spontaneous avian nephropathy, and in man with Balkan endemic nephropathy. Diverse studies have manifested toxic effects of OTA on the immune system and on the nervous system. It also has a hemorrhaging effect similar to that which is produced by a lack of vitamin K and alterates the metabolism from the carbohydrates, provoking an accumulation of glucogen in the liver. The principal mechanism of action is the inhibition of the protein synthesis at a post transcriptional level by competetive inhibition of the Phe-tRNA synthetase; an inducing effect oflypoperoxidation has also been described. The OTA is teratogenic in mouse, rat, hamster and hen, with the central nervous system as the principal target. OTA increases the formation of adducts, induces micronuclei, sister chomatid exchanges and genetic mutation in Salmonella typhimurium after metabolic activation. It is classified by the IARC as possibly carcinogenic for man (group 2B) due to the fact that it induces renal adenomas and carcinomas in rats and mice; the data relative to man is not conclusive.