Murcia, España
León, España
El objetivo de este trabajo es estudiar como se modifica la estructura de la mucosa gastrointestinal al verse expuesta a radicales libres y determinar si el etanol puede disminuir los daños producidos por estos radicales libres.
Para ello hemos estudiado las alteraciones histológicas (estructurales y ultraestructurales) de la mucosa gastroduodenal de ratas tratadas con el reactivo de Fenton (generador de radicales libres) con y sin etanol.
Nuestros resultados muestran que a nivel estructural, el grupo de ratas a las que se administró etanol junto con el reactivo de Fenton presentaban menos lesiones de tipo inflamatorio que el grupo de animales tratados solo con el reactivo de Fenton sin etanol, lo que indica que el etanol sí amortigua la acción de estos radicales libres. Sin embargo a nivel ultraestructural no podemos hacer diferenciaciones entre los dos grupos ya que todas las lesiones encontradas son lesiones celulares inespecíficas y aparecen con igual frecuencia en los mismos.
Por lo tanto, debido a la inespecificidad de las alteraciones histológicas producidas por los radicales libres, estas solo nos pueden reflejar la intensidad del daño producido pero no su etiología.
The aim of this work was to study the histological modifications of the gastrointestinal mucosa when exposed to free radicals and to ascertain whether athanol can reduce the damage caused by these free radicals. For this, we studied structural and ultrastructural modifications of the gastrointestinal mucosa of rats treated with Fenton reagent (a free radical producer) with or without added ethanol. At the structural level, the results pointed to more inflamatory lesions in the rats treated with Fenton reagent alone. At the ultrastructural level, on the other hand, no differences were observed between the kind of cellular lesions found in rats treated with Fenton reagent and those found in rats treated with both Fenton reagent and ethanol, sice all the lesions were unspecific and appeared with the same frecuency. Due to the lack of specificity in the histological alterations produced by free radicals, such alterations can only reflect the intensity but not the etiology of the damage produced.
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