Alteraciones en el metabolismo energético por hexano-hexanodiona: estudio en sinaptosomas de cortex cerebral de rata

• Autores: Ana María Planas Obradors
• Localización: Revista de toxicología, ISSN 0212-7113, Vol. 6, Nº. 1, 1989, págs. 77-100
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Energy metabolism alterations by hexacarbons: A study on rat brain cortex sinaptosomes
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    Con el trabajo que aquí se presenta se ha querido dar una visión actualizada de la implicación que podría tener una inhibición glucolítica en la neurotoxicidadde hexanos.

    Se recopila información aparecida en la bibliografía respecto al tema planteado y además se presentan resultados originales que aportan evidencias en contra de que una inhibición directa de la glucolisis sea un efecto primario responsable del desarrollo de la neuropatíapor hexanos.

    Se ha estudiado el efecto de la 2,5-hexanodiona sobre el consumo de oxígeno y de glucosa y sobre la producción de ácido láctico en sinaptosomas de cortex cerebral de rata. Los resultados obtenidos indican que la 2,5-hexanodiona no parece perturbar esos parámetros del metabolismo sinaptosomal. Parámetros que, sin embargo, si que se encuentran alterados por la acción del inhibidorglucolíticoácido iodoacético.

    Independientemente se ha observado que la 2,5-hexanodiona puede catalizar de forma no enzimática la transferencia de electrones desde un dador a un aceptor in vitro. Como resultado podría alterarse el estado redox celular y ello contribuiría a la generación de la neuropatología producida por hexanos.

    La relevancia que este fenómeno pueda tener in vivóse discute en el presente artículo

  • English

    Work presented in this paper is intended to be a modern review on the involvementof glucoliticdisturbancesupon hexacarbonneurotoxicity.

    Relevant ¡nformation from references in considered and presented together with original results. These results provide evidence against the hypothesis that hexacarbon neuropathy develops as an inhibitory direct effect of hexacarbonson glycolisis.

    The effects of 2,5-hexanedione upon oxigen and glucose utilization and lactate production have been studied in sinaptosomes from cortical regions of rat brain. Results show that 2,5-hexanedione does not seem to disturb these metabolic parameters in sinaptosomes. However these parameters can be altered by the effect of the glucolitic inhibitor iodoacetic acid.

    Independently, 2,5-hexanedione can act as an electrón cycling agent able to reduce an acceptor from an electrón donor as a non-enzimatic reaction in vitro. This could produce alterations in the celular redox state contributing to the generation of hexacarbon neuropathology. The relevance that such fenomenon might have in vivo in discussed in this paper.