Fisiopatología de la hipertensión pulmonar

• María Teresa Meza Coello ^[2] ; Dalma Jannel Morán Santana ^[1] ; Catherine Jacqueline Sáenz Serrano ^[1] ; Stefania de Los Ángeles Icaza Herrera ^[1]
  1. [1] Universidad de Guayaquil

     Universidad de Guayaquil

     Guayaquil, Ecuador

     
  2. [2] Investigador Independiente; Guayaquil, Ecuador
• Localización: RECIMUNDO: Revista Científica de la Investigación y el Conocimiento, ISSN-e 2588-073X, Vol. 5, Nº. 3, 2021, págs. 116-126
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Pathophysiology of pulmonary hypertension
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• Resumen
  • español

    El término hipertensión pulmonar (HP) agrupa a un conjunto heterogéneo de enfermedades que tienen en común una remodelación obstructiva en el lecho vascular pulmonar. Esta alteración provoca un estado hemodinámico caracterizado por una elevación sostenida de la presión en el circuito arterial pulmonar. La morbilidad y mortalidad de esta enfermedad son la consecuencia del fracaso de la compensación del ventrículo derecho (VD) a este aumento de la poscarga. El presente artículo describe y compara diferentes literaturas sobre la Fisiopatología de la hipertensión pulmonar. Para ello, se recolecta esta información de diferentes fuentes bibliográficas adquiridas de bases de datos (SCOPUS, PubMed, Biblioteca Cochrane, Google Scholar) valorando la calidad y veracidad de la información recopilada, así como la actualidad del contenido. La hipertensión pulmonar es una enfermedad que puede producir varias complicaciones en el organismo e inclusive puede provocar la muerte. En los últimos años se han realizado avances en el aspecto fisiopatológico de la enfermedad, que han logrado que se incorporen más alternativas terapéuticas para su tratamiento que pueden lograr una mejor calidad de vida y disminución de las mortalidades asociadas a esta enfermedad. La fisiopatología de la enfermedad esta asociada a modificaciones vasculares que aumentan la resistencia vascular pulmonar. Estas incluyen: la vasoconstricción, la proliferación del músculo liso, la inflamación, la apoptosis endotelial, la proliferación endotelial resistente a la apoptosis, la fibrosis, la trombosis in-situ, y finalmente, las lesiones plexiformes. En cuanto al diagnostico es recomendable la ecocardiografía transitoria y cateterismo cardiaco derecho para su confirmación. El tratamiento de la patología se basa en el uso de fármacos que se dirigen a las vías de la endotelina, el óxido nítrico o la prostaciclina. Además, existen tratamientos con suplementos de oxígeno, diuréticos, digoxina y la utilización de anticoagulantes.

  • English

    The term pulmonary hypertension (PH) groups together a heterogeneous group of diseases that have in common an obstructive remodeling in the pulmonary vascular bed. This alteration causes a hemodynamic state characterized by a sustained elevation of pressure in the pulmonary arterial circuit. The morbidity and mortality of this disease are the consequence of the failure of right ventricular (RV) compensation to this increase in afterload. This article describes and compares different literatures on the pathophysiology of pulmonary hypertension. To do this, this information is collected from different bibliographic sources acquired from databases (SCOPUS, PubMed, Cochrane Library, Google Scholar), assessing the quality and veracity of the information collected, as well as the timeliness of the content. Pulmonary hypertension is a disease that can cause various complications in the body and can even lead to death. In recent years, advances have been made in the pathophysiological aspect of the disease, which have succeeded in incorporating more therapeutic alternatives for its treatment that can achieve a better quality of life and decrease in mortality associated with this disease. The pathophysiology of the disease is associated with vascular modifications that increase pulmonary vascular resistance. These include: vasoconstriction, smooth muscle proliferation, inflammation, endothelial apoptosis, apoptosis-resistant endothelial proliferation, fibrosis, in-situ thrombosis, and finally, plexiform lesions. Regarding the diagnosis, transient echocardiography and right heart catheterization are recommended for confirmation. The treatment of the pathology is based on the use of drugs that target the endothelin, nitric oxide or prostacyclin pathways. In addition, there are treatments with oxygen supplements, diuretics, digoxin and the use of anticoagulants