Compromiso cardiovascular y trombótico en COVID-19. Implicancias clínicas y terapéuticas

• Raúl Barcudi ^[1] ; Julio Oscar Bono ^[1] ; Pablo Sarmiento ^[1]
  1. [1] Ciencias de la Salud
• Localización: Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas, ISSN-e 2545-8302, Vol. 6, Nº. 2, 2021, págs. 90-103
• Idioma: español
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• Resumen
  • español

    La infección por el coronavirus 2019 (COVID 19) producida por el virus SARS Cov2 se caracteriza por una citocinemia exuberante, inflamación endotelial microvascular y macrovascular que afecta predominantemente el sistema respiratorio, pero hay suficiente evidencia que esta enfermedad, particularmente en sus formas más severas afecta también al sistema cardiovascular entre otros. El objetivo de la presente revisión es la descripción de las manifestaciones cardiovasculares y trombóticas de esta enfermedad y sus implicancias clínicas y terapéuticas. Para ello se han hemos seleccionado artículos publicados en pubmed medline relacionados con las manifestaciones cardiovasculares y de enfermedad tromboembólica que complican a los pacientes con COVID 19. La enfermedad cardiovascular preexistente y los factores de riesgo cardiovasculares presentes aumentan la morbilidad y la mortalidad en esta enfermedad.

    Las manifestaciones cardiovasculares están dadas por la injuria cardiaca manifestada por el incremento de los niveles de troponina asociadas o no a anormalidades electrocardiográficas y/o ecocardiográficas. La disfunción miocárdica ocurre en alrededor del 60 % de los pacientes hospitalizados por COVID-19 dependiendo de la población que se evalúe. Las potenciales causas de injuria incluyen: desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno por taquicardia hipotensión, hipoxia resultando en un infarto tipo II, síndrome coronario agudo por ruptura de placa en un medio trombótico e inflamatorio resultando en un infarto tipo I, disfunción microvascular debido a microtrombosis difusa, cardiomiopatía por estrés ( síndrome de Takotsubo), injuria miocárdica no isquémica debido a estado hiperinflamatorio por aumento de citosinas, y por toxicidad viral directa produciendo miocarditis. Por otro lado, los mecanismos trombóticos implicados en el COVID-19 son debidos a un estado de hipercoagulabilidad, en donde el virus promueve la formación masiva de fibrina, lo cual explicaría los altos niveles de dímeros D observados. Esta coagulopatía puede causar diversas complicaciones trombóticas y tromboembólicas arteriales y/o venosas, especialmente en pacientes críticamente enfermos, la patogenia se debe a lesión endotelial, inmovilización y aumento de protrombina circulante. Esta patología en sus formas más graves va asociadas a biomarcadores tales como, la troponina de alta sensibilidad, el dimero D y la ferritina entre otros, todos ellos son el resultado del compromiso cardiovascular y trombótico del COVID19 constituyéndose también marcadores pronósticos.

  • English

    The coronavirus 2019 (COVID 19) infection produced by the SARS Cov2 virus is characterized by exuberant cytocinemia, endothelial microvascular and macrovascular inflammation that predominantly affects the respiratory system, but there is sufficient evidence that this disease, particularly in its more severe forms it also affects the cardio-vascular system among others,. The objective of this review is to describe the cardiovas-cular and thrombotic manifestations of this disease and its clinical and therapeutic impli-cations. For this purpose, articles published in pubmed medline related to cardiovascular manifestations and thromboembolic disease that complicate patients with COVID 19 have been selected. Pre-existing cardiovascular disease and present cardiovascular risk factors ac-count for morbidity and mortality in this disease. Cardiovascular manifestations are caused by cardiac injury manifested by the in-crease in troponin levels associated or not with electrocardiographic and / or echocardio-graphic abnormalities. Myocardial dysfunction occurs in around 60% of patients hospi-talized for COVID 19 depending on the population being evaluated. Possible causes of injury include: imbalance between supply and demand of oxygen due to tachycardia, hypotension, hypoxia resulting in a type II infarction, acute coronary syndrome due to plaque rupture in a thrombotic and inflammatory environment resulting in a type I in-farction, microvascular dysfunction due to diffuse microthrombosis, stress cardiomyo-pathy (Takotsubo syndrome), non-ischemic myocardial injury due to a hyperinflammato-ry state due to increased cytosines, and direct viral toxicity producing myocarditis.

    On the other hand, the thrombotic mechanisms involved in COVID 19 are due to a state of hypercoagulability, this virus promotes the massive formation of fibrin, which would explain the high levels of D-dimers observed. This coagulopathy can cause various arterial and / or venous thrombotic and thromboembolic complications, especial-ly in critically ill patients, the pathogenesis is due to endothelial injury, inmobilization and increased circulating prothrombin. As we can see, this pathology in its most serious forms are associated with bi-omarkers such as high sensitivity troponin, D dimer and ferritin, among others, all of which are the result of cardiovascular and thrombotic involvement of COVID 19, also constituting markers of bad prognosis.