Resumen de Novedades sobre angiotensina II y fibrilación auricular: de lo molecular a lo fisiopatológico.

Andrés Elías Llamas Nieves, Iván David Lozada Martinez, Daniela Marcela Torres Llinás, Fernando Manzur Jattin, Miguel Ángel Cardales Periñán

• español

  Introduction: atrial fibrillation is the most prevalent arrhythmia in the world, having high morbidity and mortality rates. Numerous studies have shown the involvement of the angiotensin renin system in the pathogenesis of atrial fibrillation, and in several of these, the underlying mechanism involving a process of atrial tissue remodeling is speculated. Objective: present literature related to the pathophysiological mechanisms of Atrial Fibrillation, its impact on cardiovascular risk, and related aspects between angiotensin II and atrial fibrillation. Methods: a non-systematic review of the available literature was conducted using key terms such as "Atrial Fibrillation" and "Angiotensin II", in addition to synonyms, which were combined with the "AND" and "OR" connectors, both in English and Spanish, in the PubMed, ScienceDirect, Embase, EBSCO, and MEDLINE databases. Results: atrial fibrosis is a structural alteration that facilitates the maintenance of atrial fibrillation, Angiotensin II contributes to this process extensively by stimulating inflammatory processes, decreasing the activity of collagenase, increased expression of MAPK, and changes in cardiac electrophysiological properties through binding to the AT1 receptor. Conclusions: getting to know the pathophysiology of atrial fibrillation at the molecular level, allows to further elucidate the context and possible complications of affected patients, facilitating the generation of hypotheses that contribute to the timely, accurate and effective diagnosis, the development of new therapeutic targets, as well as a better approach in the clinical area.

• English

  Introducción: la fibrilación auricular es la arritmia más prevalente en el mundo y acarrea elevadas cifras de morbilidad y mortalidad. Numerosos estudios han demostrado la participación del sistema renina angiotensina en la patogenia de la fibrilación auricular, y en varios de estos, se especula el mecanismo subyacente que involucra un proceso de remodelación del tejido auricular. Objetivo: exponer literatura relacionada con los mecanismos fisiopatológicos de la Fibrilación Auricular, su impacto en el riesgo cardiovascular, y aspectos relacionados entre angiotensina II y fibrilación auricular. Métodos: se llevó a cabo una revisión no sistemática de la literatura utilizando términos clave tales como “Atrial Fibrillation” y “Angiotensin II”, además de sinónimos, los cuales fueron combinados con los conectores “AND” y “OR”, tanto en inglés como en español, en las bases de datos PubMed, ScienceDirect, Embase, EBSCO, y MEDLINE. Resultados: la fibrosis atrial constituye una alteración estructural que propicia el mantenimiento de la Fibrilación Auricular, y la Angiotensina II contribuye en este proceso ampliamente mediante la estimulación de procesos inflamatorios, disminución en la actividad de colagenasa, aumento en la expresión de MAPK, y cambios en las propiedades electrofisiológicas cardíacas a través de la unión al receptor AT1. Conclusiones: conocer la fisiopatología de la fibrilación auricular a nivel molecular, permite dilucidar aún más el contexto y las posibles complicaciones de los pacientes afectados, facilitando la generación de hipótesis que contribuyan al diagnóstico oportuno, preciso y efectivo, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas, así como un mejor enfoque en el área clínica.