Resumen de Efecto del hipotiroidismo congénito sobre el desarrollo postnatal de la mitocondria de hígado de rata

Alejandro Almeida Márquez, José María Medina Jiménez

• español

  Se ha estudiado el efecto del hipotiroidismo congénito sobre los cambios postnatales en las poblaciones mitocondriales y en la actividad respiratoria y osmótica de la mitocondria hepática. El hipotiroidismo inhibió el aumento postnatal de la proporción de la población mitocondrial de baja fluorescencia (LFP, población madura), así como el aumento de la actividad respiratoria y osmótica mitocondriales que se observa en los neo natos eutiroideos inmediatamente después del nacimiento. La administración de hormonas tiroideas a los neonatos hipotiroideos al nacer revirtió los efectos causados por el hipotiroidismo, alcanzándose niveles propios del estado eutiroideo. El efecto de las hormonas tiroideas sobre las poblaciones mitocondriales y el desarrollo funcional (RCR) y estructural (comportamiento osmótico) de la mitocondria hepática se anuló con la administración de cicloheximida. Nuestros resultados sugieren que las hormonas tiroideas regulan el desarrollo de la mitocondria hepática mediante la síntesis de alguna(s) proteína(s) envuelta(s) en el ensamblaje del complejo FO,Fl-ATPase.

• English

    The effects of congenital hypothyroidism on postnatal changes of rhodamine 123- stained mitochondrial populations, respiratory function and osmotic activity of rat liver mitochondria have been studied. Hypothyroidism prevented the postnatal increase in the percentage of mitochondrial low fluorescence population (LFP, mature form) that occurs immediately after birth. This effect coincides with the prevention of postnatal onset of respiratory function and osmotic activity of liver mitochondria from hypothyroid newboms. The administration of thyroid hormones to hypothyroid newboms at birth reversed all these c::ffects, reaching levels of maturation similar to those of euthyroid newboms. The effect of thyroid hormones on the percentage of mitochondrial populations and on the functional (RCR) and structural (osmotic activity) maturation were prevented by cycloheximide supplement. Our results suggest that thyroid hormones regulate postnatal development of liver mitochondria through the synthesis of some(s) protein(s) involved in the FO,FI-ATPase assembly.