Introducción: La hiperhomocisteinemia es un conocido factor de riesgo vascular. Sin embargo tanto su mecanismo de acción como sus efectos en la fase aguda del ictus siguen poco claros.
Objetivos: Estudiar los niveles plasmáticos de homocisteína (Hcy) en la fase hiperaguda del ictus de diferentes etiologías y evaluar su importancia como factor pronóstico.
Métodos: Determinamos la homocisteína plasmática en 136 pacientes consecutivos con ictus. El tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la obtención de la muestra fue de 4,6 h.
Resultados: Se determinaron valores de homocisteína plasmática superiores a los normales tanto en los pacientes con ictus isquémico (13,1 µmol/l; 43 % de los pacientes > rango de normalidad) como en aquellos con hemorragia intracraneal (HIC) (11,3 µmol/l; 24 % > rango de normalidad). La distribución etiológica de los ictus isquémicos fue la siguiente: 42 cardioembólicos (29,4%; Hcy: 13,1 µmol/l), 20 aterotrombóticos (14 %; Hcy: 12,7 µmol/l), 33 lacunares (23,1 %; Hcy: 11,8 µmol/l) y 24 indeterminados (16,8 %; Hcy: 15,2 µmol/l). No se encontraron diferencias significativas entre estos grupos (p = 0,19). Los pacientes que presentaron un deterioro neurológico precoz tenían niveles más elevados de homocisteína que los que permanecieron estables o mejoraron (mediana 13,3 n=16 frente a 11,3 n=113; p = 0,061).
Conclusiones: Todos los tipos etiológicos de ictus isquémico y hemorragias intracraneales presentan niveles elevados de homocisteína plasmática. Los pacientes que presentan un deterioro neurológico precoz tras el ictus tienden a presentar niveles de homocisteína superiores a los demás.
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