Terapia moderna de la cetoacidosis diabética. Minidosis de insulina

• Sánchez Gonzales , José D. ; Castillo, Oscar ^[1] ; Valdivia, Héctor ; Tsuboyama, Gabriel ; Torres, Javier ; Garmendia, Fausto ^[1]
  1. [1] Universidad Nacional Mayor de San Marcos

     Universidad Nacional Mayor de San Marcos

     Perú

     
• Localización: Acta Médica Peruana, ISSN-e 1018-8800, ISSN 1728-5917, Vol. 6, Nº. 3, 1979, págs. 113-120
• Idioma: español
• Enlaces
  • Texto completo (pdf)
• Resumen
  • español

    El tratamiento convencional de la cetoacidosis diabética con dosis altas de insulina, aparte de demorar la regulación de la glicemia, puede ocasionar frecuentemente complicaciones tales como hipopotasemia o hipoglicemia, por lo que se ha recomendado el uso de minidosis, que tiene un efecto más fisiológico, evitando las complicaciones anteriores así como una efectiva y segura normalización de la glicemia; este procedimiento ha sido puesto en ejecución por el personal médico del Servicio de Endocrinología del Hospital Dos de Mayo.  Desde agosto de 1978 a junio de 1979, se han tratado 7 episodios de cetoacidosis diabética en 6 pacientes varones de 13 a 42 años (x +- 26.6 años); 3 fueron diagnosticados durante la cetoacidosis. Los pacientes presentaron severo compromiso del estado de conciencia, deshidratación, taquicardia, polípnea y acidosis; 3 de ellos con reserva alcalina por debajo de 10mEq/1; 3 con insuficiencia renal aguda (IRA); un paciente tuvo una hipopotasemia inicial de 2.2 mEq/l. Las cifras inicial de glicemia variaron de 350 a 708 mg/dl (x= 538.5 mg/dll).

    Una vez realizado el diagnóstico de la cetoacidosis diabética, se inició el tratamiento con la administración de insulina corriente, 5 Ul por hora, vía intramuscular, sólo un paciente recibi´ó 5Ul por hora en una infusión endovenosa continua, cuyos detalles son discutidos separadamente. Alcanzada una glicemia de 250 mg/dl, se continuó con insulina por vía subcutánea. Se hidrató a los pacientes mediante la administraci´pm de NaCl 0.9% que fue cambiado con dextrosa al 5%al llegar a una glicemia de 250 mg/dl. Se administró CIK a partir de la segunda hora de tratamiento en una cantidad menor de 20 mEq/hora. Bicarbonato se aplicó únicamente en los pacientes con una reserva alcalina menor de 10 mEQ/l; así mismo, se adicionó terapia antibiótica.  La glicemia descendió debajo de 250 mg/dl luego de 3 a 13 horas de tratamiento (x 7.6 horas). Los cuerpos cetónicos disminuyeron luego de 28 horas. La cantidad de insulina necesaria para obtener valores de glicemia por debajo de 250 mg/dl osciló entre 10 y 70 Ul (x=38.3 Ul); el requerimiento de insulina en las primeras 24 horas vari´p entre 45 a 110 Ul (x=70Ul); la cantidad de insulina utilizada hasta alcanzar la recuperación de la conciencia varió entre 40 y 215 Ul (x=89 Ul).

    La administración de líquidos en las primeras 6 horas fue de 1 a 3.5 litros (x 2 l) y en las 24 horas de 3 a 7.6 l  (x 5.2.1). Se administró un promedio de 84 mEq/día de potasio. Los antibióticos indicados fueron cloranfenicol, gentamicina, ampicilina o cefalosporinas.  El paciente tratado con una infusión endovenosa continua de insulina, desarrolló una cetoacidosis inmediatamente después de un acto quirúrgico, en el cual no se consideró la necesidad de administrat insulina ni glucosa.  Un paciente falleci´p a consecuencia de un proceso infeccioso de etiología no determinada (tifoidea ? ) después de su recuperación metabólica, no presentándose episodios de hipoglicemia o hipopotasemia.  El presente trabajo confirma que la administración de 5 Ul de insulina corriente horaria vía intramuscular, o endovenosa en infusión continua, es un método simple, efectivo, seguro y de fácil manejo, que puede emplearse aun en establecimientos con limitados recursos materiales.  Acta Médica Peruana 6: 113-120, 1979

  • English

    The conventional high dose insulin treatment of the diabetic ketoacidosis is often accompanied by complications such as hypokalemia and hypoglycemia, apart from the difficulty of a rapid restoration of the normal blood glucose values. Therefore low dose insulin treatment has been recommended in order to obtain physiological blood insulin concentrations as well as to avoid the above mentioned complications. The experiencia with this treatment schedule is reported in the present comunication.  From August 1978 to June 1979, 7 ketoacidotic episodes in 6 male patients were treated. Their ages varied from 13 to 42 years (mean 26.6); 3 patients were first diagnosed during ketoacidosis coma. The patients were unconscious, dehydrated, tachycardia, polypnea, acidosis, bicarbonate less than 10 mEq/l was present in three of them; three patients had acute renal insufficiency; one patients had a hypokalemia of 2.2 mEq/l; initial blood glucose values ranged from 350 to 707 mg/dl (mean 538.5, mg/dl).  Once ketoacidotic imbalance was diagnosed treatment was started with intramuscular regular insulin 5 lU per hour. Only one patients recived regular insulin 5 lU per hour as a continuous intravenous infusion, which is discussed separately. When blood glucose fell below 250 mg/dl, normal saline solution was changed to 5 percent glucose and insulin administered subcutaneously. Potassium chloride was given at a rate of less than 20 mEq/hr, beginning with the second hour of treatment. Sodium bicarbonate was infused only to patients having serum bicarbonato less than 10 mEq/l; antibiotics were also given.  Under this treatment schedule blood glucose fell to 250 mg/dl in 3 to 13 hours (x=7.6 hr). Ketone bodies diminished in 28 hours. In order to lower blood glucose below 250 mg/dl, 10 to 70 lU (x=38.3 lU) insulin was required. During the first 24 hours 45 to 110 lU (x=70 lU) insulin was needed; and 40 to 215 lU (x=89 lU) insulin was neccesary to restore conciousness.  During the first 6 hours and 24 hours, 1 to 3 liters (x=2 l) and 3 to 7.6 (x=5.2 l) were respectively employed: about 84 mEq/day potasium chloride were administered. The following antibiotic were used; cloramphenicol, genramicin, ampicillin or cefalosphorin.  The patient treated with a intravenous insulin infusion had developed ketoacidosis after a surgical procedure in which neither glucose nor insulin had been supplied.  Onlye one patient died. He had recovered from coma and had begun oral food intake, but a severe general infection of unknown etiology caused the death. All other patients recovered completely without any hypoglycaemic or hypokalemic complications.  The results presented confirm that low dose insulin schedule is a simple, safe, effective and easy method to treat diabetic ketoacidosis, to be employed even in institutions with scanty facilities.