Inflamación, activación del endotelio vascular y trombosis

• Prieto Martín, A. ^[1] ; A. Pérez Gómez ^[2] ; A.M. Gómez Lahoz ^[1] ; J. Barbarroja Escudero ^[2]
  1. [1] Universidad de Alcalá

     Universidad de Alcalá

     Alcalá de Henares, España

     
  2. [2] Hospital Universitario Príncipe de Asturias

     Hospital Universitario Príncipe de Asturias

     Alcalá de Henares, España

     
• Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 13, Nº. 33, 2021 (Ejemplar dedicado a: Enfermedes del sistema inmune (VI)), págs. 1906-1916
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Inflammation, activation of the vascular endothelium, and thrombosis
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• Resumen
  • español

    La inflamación es una respuesta defensiva que detecta, contiene y erradica amenazas. Defectos en la regulación de su magnitud y duración contribuyen al desarrollo de patologías. Las células centinela y endoteliales vasculares se activan, producen mediadores y promueven la extravasación de leucocitos, moléculas defensivas y fluidos que tras recorrer el tejido inflamado son transportados por la linfa. Los mediadores y antígenos llegan a los ganglios secundarios, donde se generan clones de células que reconocen específicamente al patógeno. Los mediadores, anticuerpos y linfocitos específicos del patógeno retornan a la sangre desde donde localizarán al patógeno en los tejidos inflamados y lo atacarán. Tras la eliminación del patógeno, la inflamación se resuelve y se repara el tejido dañado. El fracaso en su eliminación impide la resolución del proceso, y la inflamación puede propagarse, cronificarse e intensificarse por medio de la formación de estructuras linfoides ectópicas en los tejidos inflamados. La exacerbación de los procesos inflamatorios puede producir daño endotelial y requiere la activación de mecanismos inmunosupresores como las células supresoras mieloides. Finalmente, se discute la participación de los procesos inflamatorios en la formación y resolución del trombo.

  • English

    Inflammation is a defense response that detects, contains, and eradicates threats. Defects in the regulation of its magnitude and duration contribute to the development of pathologies. Sentinel and vascular endothelial cells are activated, produce mediators, and favor the extravasation of leukocytes, defense molecules, and fluids which, after moving through the inflamed tissue, are transported through the lymph. Mediators and antigens arrive at the secondary lymph nodes, where they generate clones of cells that specifically recognize the pathogen. Mediators, antibodies, and lymphocytes specific to the pathogen return to the blood, where they will locate the pathogen in the inflamed tissue and attack it. Following elimination of the pathogen, the inflammation resolves and the injured tissue is repaired. Failure to eliminate it impedes resolution of the disease and inflammation can propagate, become chronic, and intensify through the formation of ectopic lymphoid structures in the inflamed tissues. Exacerbation of inflammatory processes can produce endothelial damage and require the activation of immunosuppressive mechanisms such as myeloid-derived suppressor cells. Lastly, there is debate on the participation of inflammatory processes in the formation and resolution of thrombi.