Resumen de Tratamiento antitrombótico sin ácido acetilsalicílico tras implante de stent:: ¿mito o realidad?
Davide Capodanno, Roxana Mehran, Dominick J. Angiolillo
- español
El uso de ácido acetilsalicílico en combinación con un inhibidor del receptor P2Y12, es decir, la doble terapia antiplaquetaria, representa la piedra angular del tratamiento para los pacientes en los que se implanta un stent coronario. El uso de inhibidores P2Y12 de nueva generación (prasugrel y ticagrelor), caracterizados por efectos antiplaquetarios más potentes y mejores resultados clínicos en comparación con clopidogrel, se recomienda en pacientes de alto riesgo, como aquellos con un síndrome coronario agudo. Sin embargo, este beneficio es a expensas de un aumento del riesgo de sangrado que se acumula con la duración del tratamiento. Dada la adversa repercusión pronóstica, incluido el aumento de la mortalidad, asociada al sangrado, han surgido una serie de estrategias destinadas a reducir el riesgo de este evento adverso a la vez que se preserva la eficacia. Entre estos, retirar el ácido acetilsalicílico representa una línea de investigación clínica. La justificación farmacológica de dicha estrategia se basa en el papel central de la v.a de inhibici.n de P2Y12 en la activación de plaquetas y su contribución a la amplificación de los procesos trombóticos. Por lo tanto, se ha planteado la hipótesis de que, en presencia de un potente bloqueo del receptor P2Y12, el ácido acetilsalicílico puede ofrecer una contribución mínima para la reducción de las complicaciones trombóticas, pero de hecho contribuye al aumento de las complicaciones hemorrágicas. Una serie de ensayos clínicos actualmente en curso cuestionan el dogma del ácido acetilsalicílico como una terapia de base obligatoria en pacientes tratados con stents coronarios.
- English
The use of aspirin in combination with a P2Y12 receptor inhibitor, also known as dual antiplatelet therapy, is at the cornerstone of treatment for patients undergoing coronary stenting. The use of newer generation P2Y12 inhibitors (ie, prasugrel and ticagrelor), characterized by more potent antiplatelet effects and better clinical outcomes compared to clopidogrel, are recommended in highrisk patients, such as those with an acute coronary syndrome. However, this occurs at the expense of increased bleeding that accumulates with the duration of treatment. Given the poor prognostic implication, including an increased mortality rate associated with bleeding, a number of strategies aimed at reducing the risk of this adverse event while preserving efficacy have emerged. Among these, withdrawing aspirin represents an ongoing line of clinical investigation. The pharmacological reason behind such strategy relies on the central role played by the metabolic pathway of P2Y12 receptor inhibitors on platelet activation and its contribution amplifying thrombotic processes. Thus, it has been hypothesized that in the presence of a powerful P2Y12 receptor blockade, aspirin may offer minimal contribution when it comes to reducing thrombotic complications, but rather contribute to increased bleeding complications. A number of ongoing clinical investigations are currently challenging the dogma of aspirin as a mandatory background therapy in patients undergoing coronary stenting.
