Objetivo: Determinar nuevos autoantígenos implicados en el síndrome de Sjögren (SS) (haciendo especial hincapié en las manifestaciones neurológicas de esta enfermedad) y establecer la prevalencia de estos nuevos autoantígenos en enfermos y población sana.
Material y métodos: Se ha realizado un muestreo en genoteca de expresión de cerebro humano en lgt11 utilizando como sonda sueros de enfermos con manifestaciones neurológicas de Síndrome de Sjögren, método SEREX (serological identification of antigens by recombinant expression cloning).
Resultados: Tras enfrentar los sueros a la genoteca antes mencionada, se clonaron aquellos cDNA que hubieran reaccionado con el suero problema. Los cDNA seleccionados fueron secuenciados para conocer la proteína a la que correspondían. Así pues se encontraron 3 proteínas no conocidas hasta la actualidad como autoantígenos en el SS; 1) un cDNA no se relacionaba en los bancos de datos OMIGA con ninguna proteína conocida en humanos, a esta proteína la denominamos human HesB porque poseía un ortólogo en levadura con el mismo nombre; 2) proteína tau, implicada en determinadas enfermedades neurodegenerativas y; 3) proteína WAVE, relacionada con el síndrome de Wiskott-Aldrich. Los cDNA de hHesB y tau fueron clonados en un plásmido de expresión para su síntesis recombinante, obtuvimos así dos proteínas de 17 y 15 kD respectivamente que fueron utilizadas mediante técnica de western blot para su sondaje con sueros de 20 enfermos de SS y 20 sueros de donantes sanos. Las bandas obtenidas en western blot fueron analizadas mediante el programa NIH Scion Image y sus correspondientes resultados, en unidades de densidad óptica, fueron comparados estadísticamente mediante test de U de Mann-Whitney. Encontramos que la población afecta de SS, y concretamente aquellos enfermos con manifestaciones neurológicas, tenían unos valores inferiores (p < 0,002) de anticuerpos anti hHesB en comparacion con la población sana. En lo referente a la proteína tau no hallamos diferencias estadísticamente significativas entre enfermos y población sana.
Conclusión: Hemos identificado como nuevo autoantígeno en el SS la proteína hHesB, desconocida hasta el momento en humanos, y las proteínas tau y WAVE. Hemos hallado que los enfermos con SS expresan unos valores estadísticamente inferiores de autoanticuerpos anti hHesB en comparación con la población sana, mientras que no hemos encontrado diferencias entre población sana y enferma en lo referente a la proteína tau. Nuevos estudios se habrán de realizar para determinar el verdadero papel de estos nuevos autoantígenos en las manifestaciones neurológicas y de otro tipo de esta enfermedad así como en su fisiopatogenia
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