La leptina es una hormona que participa en la regulación de la ingesta y del gasto energético. Varios estudios han sugerido que los niveles de esta hormona pueden ser regulados por los nutrientes de la dieta. Se conoce la capacidad del ácido araquidónico para influir en el metabolismo celular. Los efectos de este ácido sobre la leptina son contradictorios. El objetivo del presente trabajo fue evaluar los efectos del ácido araquidónico tanto sobre la secreción basal de leptina como sobre la estimulada por insulina. Debido a que el metabolismo de la glucosa mediado por la insulina es un importante regulador de la expresión y secreción de leptina por los adipocitos, se han estudiado los efectos de este ácido graso sobre la captación de glucosa y su metabolismo. Para ello, los adipocitos aislados fueron incubados con ácido araquidónico (1-200 mM) en presencia y ausencia de insulina (1.6nM). Se determinaron la secreción y expresión de leptina, la captación de glucosa y la producción de lactato tras 96 horas de cultivo. El ácido araquidónico (200 mM) inhibió la secreción de leptina tanto en condiciones basales como tras la estimulación con insulina. La producción basal de lactato fue estimulada por el ácido araquidónico (200 mM). No se observaron modificaciones en la captación de glucosa, aunque el porcentaje de glucosa que se metaboliza hacia lactato se vió incrementado significativamente por el tratamiento con el ácido. Estos resultados sugieren que el efecto inhibitorio del ácido araquidónico sobre la leptina, puede ser debido, al menos en parte, al aumento de la utilización anaeróbica de la glucosa.
Leptin, a hormone produced in adipocytes, is a key signal in the regulation of food intake and energy expenditure. Several studies have suggested that leptin can be regulated by dietary macronutrients. Arachidonic acid is a dietary fatty acid known to affect cell metabolism. Controversial effects of this fatty acid on leptin have been reported. The aim of this experimental trial was to evaluate the effect of the arachidonic acid on basal and insulin-stimulated leptin secretion and expression in isolated rat adipocytes. Because insulin-stimulated glucose metabolism is an important regulator of leptin expression and secretion by the adipocytes, the effects of the arachidonic acid on indices of adipocyte metabolism were also examined. Isolated adipocytes were incubated with arachidonic acid (1-200 mM) in the absence and presence of insulin (1.6nM). Leptin secretion and expression, glucose utilization and lactate production were determined at 96 h. The arachidonic acid (200 mM) inhibited both the basal and insulin stimulated leptin secretion and expression. Glucose utilization was not affected by the acid. Basal lactate production was increased by the fatty acid at the highest concentration used (200 mM), however lactate production in presence of insulin was not modified. Finally, the percentage of glucose carbon released as lactate was significantly increased (200 mM). These results suggest that the inhibitory effect of the arachidonic acid on leptin may be due, al least in part, to the increase in the anaerobic utilization of glucose.
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