Estudio de líneas celulares de fibroblastos de origen pulmonar como origen de la inflamación en la EPOC
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E. Márquez-Martín [1] ; E. Arellano [2] ; V. Sánchez López [2] ; C. Marín [2] ; C. Calero-Acuña [1] ; F. Ortega Ruiz [1] ; J.L. López Campos [1]
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[1] Hospital Universitario Virgen del Rocío
Hospital Universitario Virgen del Rocío
Sevilla, España
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[2] Instituto de Biomedicina de Sevilla
Instituto de Biomedicina de Sevilla
Sevilla, España
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- Localización: Revista española de patología torácica, ISSN-e 1889-7347, Vol. 32, Nº. 4, 2020, págs. 283-288
- Idioma: español
- Títulos paralelos:
- Study of lung fibroblast cell lines as a source of inflammation in COPD
- Enlaces
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Resumen
- español
: la EPOC se ha asociado a un nivel de inflamación sistémica que condiciona el pronóstico de manera importante. Sin embargo, el origen de la misma es desconocido. El objeto de este trabajo es ver la respuesta a la hipoxia para determinar el origen de la inflamación producida en la EPOC.
Se han empleado líneas celulares humanas de fibroblastos pulmonares, epiteliales bronquiales y hepatocitos sanos. Las células eran incubadas con IL-1β o hipoxia durante 24 y 48 horas. Se usaron células no tratadas como controles para los experimentos de IL-1β y células en condiciones de normoxia.
Se observa un aumento de IL8 de forma significativa respecto al grupo control al estimular los fibroblastos con IL-1. No existen diferencias significativas entre las células estimuladas con IL1 y las células expuestas a hipoxia.
Se observa igualmente un incremento de IL-8 en células epiteliales al ser estimuladas con IL-1 con respecto al control. Los hepatocitos estimulados con IL1 o hipoxia no incrementaron la respuesta inflamatoria con respecto a las células control.
Al comparar el incremento de IL-8 producido por las células estimuladas con IL-1 respecto al control observamos que los fibroblastos son los que mayor respuesta inflamatoria producen a las 24 horas, pero después a las 48 horas la respuesta de las epiteliales es más mantenida en el tiempo.
Los resultados de nuestro trabajo orientan a un origen pulmonar de la inflamación como respuesta a la hipoxia, siendo el fibroblasto la célula que parece tener un papel principal en el origen de esta inflamación.
- English
COPD has been associated with systemic inflammation that has an important effect on prognosis. However, the source of this inflammation is unknown. The objective of this study is to look at the response to hypoxia to determine the source of the inflammation produced in COPD.
Healthy human lung fibroblast, bronchial epithelial and hepatocyte cell lines were used. The cells were incubated with IL1β or hypoxia for 24 and 48 hours. The controls were untreated cells in the IL-1β experiments or normoxic cells.
A significant increase in IL-8 was observed with respect to the control group after stimulating fibroblasts with IL-1. There were no significant differences between cells stimulated with IL-1 and cells exposed to hypoxia.
An increase in IL-8 was also observed in epithelial cells after stimulation with IL-1 with respect to the control. Hepatocytes stimulated with IL-1 or hypoxia did not increase inflammatory response with respect to the control cells.
Upon comparing the increase in IL-8 produced by the cells stimulated with IL-1 with respect to the control, we observed that fibroblasts produced the greatest inflammatory response at 24 hours, but at 48 hours, the epithelial cell response was more maintained over time.
The results of our study point to the pulmonary origin of inflammation as a response to hypoxia, with fibroblasts being the cell that seems to play a major role in the source of this inflammation.
- español
