Resumen de Niveles de calcidiol en pacientes pediátricos con obesidad

Manuel Roa Prieto, Cristina Ontoria Betancort, Pedro Carballo Martín, Cristina Díaz Martín, María Cecilia Martín Fernández De Basoa, Mónica Ruiz Pons, Víctor Manuel García Nieto

• español

  Objetivos. Comprobar si la obesidad produce déficit de calcidiol en niños y si ese déficit repercute originando hiperparatiroidismo secundario.

  Pacientes y métodos. Comparamos diferentes valores analíticos y antropométricos entre niños con obesidad seguidos en las consultas de Nutrición (n=63) y pacientes sanos en seguimiento en atención primaria (n=76). Se clasificaron en tres subgrupos: déficit de vitamina D (<20 ng/ml), insuficiencia (20-32ng/ml) y suficiencia (>32 ng/ml). Estudiamos si los pacientes obesos con déficit de vitamina D presentaban un aumento significativo de la PTH con respecto a los pacientes con niveles de suficiencia.

  Resultados. Los niños obesos presentaron alterados significativamente muchos de los valores antropométricos y analíticos estudiados, como tensión arterial diastólica, colesterol HDL, glucosa, insulina, vitamina D, triglicéridos y ácido úrico. No se encontraron diferencias significativas en otros parámetros como tensión arterial sistólica, colesterol total o LDL. Aunque los niveles de calcidiol fueron inferiores de forma significativa (25,1±7,7 vs. 28,9±7,7 ng/ml, p=0,008), no existieron diferencias significativas en los niveles de PTH intacta.

  Conclusión: Los pacientes obesos mostraron alteración en los parámetros analíticos asociados al síndrome metabólico desde una edad temprana. El déficit de calcidiol asociado a obesidad no produce hiperparatiroidismo secundario porque la reducción de sus niveles, aunque significativa, es de poca relevancia.

• English

  Objetive: Verify if obesity causes calcidiol deficiency in children and if this deficit causes secondary hyperparathyroidism.

  Materials and methods: We compare different analytical and anthropometric values among children with obesity followed in the Nutrition consultations (n = 63) and healthy patients in follow-up from primary care (n = 76). They were classified into three subgroups: vitamin D deficiency (<20 ng / ml), insufficiency (20-32ng / ml) and sufficiency (> 32 ng / ml). We studied whether obese patients with vitamin D deficiency had a significant increase in PTH compared to patients with sufficiency levels.

  Results: Obese children had significantly altered many of the anthropometric and analytical values studied, such as diastolic blood pressure, HDL cholesterol, glucose, insulin, vitamin D, triglycerides and uric acid; while they found no significant differences in other parameters such as systolic blood pressure, total cholesterol or LDL. Although calcidiol levels were significantly lower (25.1 ± 7.7 vs. 28.9 ± 7.7 ng / ml, p = 0.008), there were no significant differences with respect to phosphocalcic metabolism.

  Conclusion: Obese patients showed alteration in the analytical parameters associated with the metabolic syndrome from an early age. The calcidiol deficit associated with obesity does not produce secondary hyperparathyroidism because the reduction of its levels, although significant, is of little relevance.