El ozono médico sobre el GABA, el glutamato y la aldehído deshidrogenasa 2 cerebral en ratas alcohólicas en abstinencia

• Díaz Soto, María Teresa ^[1] ; Fraga Pérez, Ángela ^[2] ; Dranguet-Vaillant, Jacqueline ^[1] ; Bécquer, María de los Ángeles ^[2] ; Casanova, Mayté ^[2] ; Calderín Miranda, José Miguel ^[1] ; León Fernández, Olga Sonia ^[1]
  1. [1] Universidad de La Habana

     Universidad de La Habana

     Cuba

     
  2. [2] Centro de Estudios para las Investigaciones y Evaluaciones Biológicas. Ave. 27.ª Esq. 222, San Agustín, La Lisa, La Habana, Cuba
• Localización: Revista Biomédica, ISSN-e 2007-8447, ISSN 0188-493X, Vol. 32, Nº. 1, 2021, págs. 12-22
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Medical ozone on GABA, glutamate, and brain aldehyde dehydrogenase 2 in abstinent alcoholic rats.
• Enlaces
  • Texto completo (pdf)
• Resumen
  • español

    Introducción. El alcoholismo es una enfermedad crónica producida por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas. El Síndrome de Abstinencia Alcohólica (SAA) es la expresión clínica de la interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado dependencia física.

    Durante el SAA se produce un desequilibrio neuronal entre los neurotransmisores GABA y glutamato, que desencadenan un aumento de las Especies Reactivas de Oxígeno (ERO) asociado a importantes trastornos conductuales. Por otra parte, el propio metabolismo del etanol genera la formación de acetaldehído, metabolito altamente tóxico capaz de generar estrés oxidativo por diferentes mecanismos. En estas condiciones, la actividad de la enzima aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2) mitocondrial del cerebro es inhibida, lo cual conlleva a la acumulación de acetaldehído y otros aldehídos tóxicos como el malonildialdehído y el 3,4-dihidroxifenilacetaldehído.

    Objetivo. Determinar las acciones del ozono médico sobre el GABA, el glutamato y la aldehído deshidrogenasa 2 cerebral en ratas alcohólicas en abstinencia.

    Materiales y métodos. Se aplicó el ozono médico en un modelo de alcoholismo desarrollado en ratas Lewis (1 mg/kg vía rectal, 10 sesiones, cada 24 horas) durante la etapa de abstinencia.

    Resultados. Se preservó la actividad de la enzima ALDH2 y se restableció el balance redox a nivel cerebral.

    Estos resultados se asociaron con una disminución de las afectaciones conductuales relacionadas con el desequilibrio neuronal.

    Conclusiones. La manipulación farmacológica de los receptores gabaérgico y glutamatérgico demostró que, aun en condiciones de desequilibrio neuronal reforzado por agonistas y/o antagonistas de estos receptores, el ozono médico disminuyó el desequilibrio prooxidante/ antioxidante y las afectaciones conductuales relacionadas (ansiedad).

  • English

    Introduction. Alcoholism is a chronic disease produced by the uncontrolled consumption of alcoholic beverages. Alcohol Abstinence Syndrome (AAS) is the clinical expression of the abrupt interruption or decrease of alcohol intake in a patient who has developed physical dependence. During AAS, neuronal imbalance occurs between the neurotransmitters GABA and glutamate that trigger an increase in Reactive Oxygen Species associated with important behavioral disorders. On the other hand, the metabolism of ethanol itself generates the formation of Acetaldehyde, a highly toxic metabolite capable of generating oxidative stress by different mechanisms, under these conditions the activity of the cerebral mitochondrial Aldehyde Dehydrogenase (ALDH) enzyme is inhibited, which leads to the accumulation of Acetaldehyde and other toxic aldehydes such as Malonyldialdehyde and 3,4 dihydroxyphenylacetaldehyde.

    Objective. To determine the actions of medical ozone on GABA, Glutamate and cerebral aldehyde dehydrogenase 2 in alcoholic rats during abstinence.

    Materials and methods. In the model of alcoholism developed in Lewis rats, medical ozone (1mg / kg rectally, 10 sessions, every 24 hours) was applied during the abstinence stage.

    Results. The activity of the ALDH enzyme was preserved and restored the redox balance at the cerebral level. These results corresponded to a decrease in behavioral disorders related to neuronal imbalance.

    Conclusions. Pharmacological manipulation of the Gabaergic and glutamatergic receptors showed that even under conditions of neuronal imbalance reinforced by agonists and / or antagonists of these receptors, medical ozone decreased pro-oxidant / antioxidant imbalance and related behavioral disorders (anxiety).