Resumen de Las enfermedades que produce el Coronavirus

José Ramón Berrazueta Fernández

• español

  Estamos viviendo y sufriendo una experiencia médica única en estos momentos. Un pequeño virus de no más de 100 nanómetros, de la familia de los coronavirus, conocido como SARS-COV 2 o COVID-19 (Coronavirus Disease, 2019) inició su expansión por el mundo partiendo de la localidad de Wuham en China en los últimos meses del 2019. En Diciembre de ese año ya se reconocía por las autoridades de la OMS como una posible grave enfermedad. Su extensión ha sido paulatina, pero explosiva, por más de 200 países de todos los continentes. La mayor parte de los infectados (hasta un 80%) pasará asintomático su proceso. Pero los enfermos que desarrollan la enfermedad lo harán en diverso grado. El 40% de forma leve, paucisintomáticos, mientras que el otro 60 % presentarán síntomas respiratorios que en un 15% serán severos y en un 5% colocarán al paciente en situación crítica. La presentación clínica más común es en forma de bronconeumonía bilateral progresiva, con hipoxemia y distrés respiratorio agudo severo, que compromete la vida del paciente. Son pacientes que necesitarán ingreso hospitalario para tratamiento con soporte respiratorio, y en las situaciones críticas ingreso en las unidades de cuidados intensivos, para conectar a respiración asistida, y si se complica con la patología cardiaca que puede acompañar en un porcentaje importante a estos pacientes graves, para soporte circulatorio. Estos son los pacientes que alcanzan una alta mortalidad. EL virus tiene una estructura característica en la que la cadena monocatenaria de RNA, se encuentra envuelta por una serie de proteínas entre las que destacan las espículas de superficie que le dan la forma característica, o proteínas S. Estas sirven de unión a los receptores específicos celulares del Enzima Convertidor de la Angiotensina 2, ECA2 , con los que interactúa. A través de los mismos se introduce en las células epiteliales respiratorias o del aparato cardiovascular y de otros órganos. Emplea la estructura genética de las células invadidas para replicarse y extenderse por todo el órgano afectado y a todo el organismo. El sistema de respuesta inmunitario, tanto humoral como celular trata de frenar el estímulo replicativo del virus. La resistencia del virus a limitar su replicación, hace que se continúe produciendo la respuesta incontrolada de mediadores antiinflamatorios, lo que se resume n en lo que se denomina tormenta de citokinas. Este es el mecanismo de daño más importante producido por la respuesta del organismo. Se descompensan los equilibrios homeostáticos, tanto del mantenimiento de la presión arterial con hipotensión crítica y situaciones de shock, como del equilibrio de los sistemas pro y anticoagulantes, con una produccción de trombos generalizada que produce las más graves complicaciones, así como la destrucción de las propias barreras antiinfecciosas. La patología pulmonar, evoluciona progresivamente desde la neumonía a la fibrosis complicándose en muchos de los pacientes críticos con tromboembolismos pulmonares. En el sistema circulatorio se produce daño miocárdico, con criterios de trombosis e inflamación en forma de daño isquémico y distintas formas de miocardiopatía. Una de las más singulares ocurre específicamente en población joven, en forma de una respuesta hiperinflamatoria multisistémica. Pero se pueden dañar también, el hígado, riñón, sistema nervioso central y otros órganos y sistemas no vitales.

• English

  We are living and suffering a unique medical experience right now. A small virus, of no more than 100 nanometers, from the coronavirus family, known as SARS-COV 2 or COVID-19 (Coronavirus Disease, 2019) began its expansion around the world, starting from the city of Wuham in China in the last months of 2019. In December of that year it was already recognized by the WHO authorities as a possible serious disease. Its extension has been gradual, but explosive, by more than 200 countries on all continents. Most of the infected (up to 80%) will pass their process asymptomatic. But the sick who develop the disease will do so to varying degrees. 40% mildly, paucisymptomatic, while the other 60% will present respiratory symptoms that in 15% will be severe and in 5% will place the patient in a critical situation. The most common clinical presentation is in the form of progressive bilateral bronchopneumonia, with hypoxemia and severe acute respiratory distress, which compromises the patient’s life. These are patients who will need hospital admission for treatment with respiratory assistance, and in critical situations, admission to intensive care units, to connect to assisted breathing, and if it is complicated by cardiac pathology, which can accompany a significant percentage of these severe patients, for circulatory support. These are the patients that reach a high mortality. The virus has a characteristic structure in which the single-stranded chain of RNA is enveloped by a series of proteins, among which the surface spicules that give it the characteristic shape, or S proteins, stand out. They serve as binding to specific receptors cells of the Angiotensin 2 Converting Enzyme, ECA2, with which it interacts. Through them it is introduced into the respiratory epithelial cells or the cardiovascular system and other organs. It uses the genetic structure of invaded cells to replicate and spread throughout the affected organ and throughout the body. The immune response system, both humoral and cellular, tries to stop the replicative stimulus of the virus. The resistance of the virus to limit its replication causes the uncontrolled response of anti-inflammatory mediators to continue, which is summarized in what is called a cytokine storm. This is the most important damage mechanism produced by the body’s response. Homeostatic balances are decompensated, both in maintaining blood pressure with critical hypotension and shock situations, and in the balance of pro and anticoagulant systems, with a general production of thrombi that produces the most serious complications, as well as the destruction of own anti-infective barriers. Pulmonary pathology progresses progressively from pneumonia to fibrosis, complicating many of the critically ill patients with pulmonary thromboembolism. Myocardial damage occurs in the circulatory system, with criteria for thrombosis and inflammation in the form of ischemic damage and different forms of cardiomyopathy. One of the most unique occurs specifically in the young population, in the form of a multisystemic hyperinflammatory response. But they can also damage the liver, kidney, central nervous system and other non-vital organs and systems.