Resumen de Mecanismos bioquímicos desencadenados después de la lesión de médula espinal
Sandra Yasbeth Lara Aparicio, Ángel de Jesús Laureani Fierro, Luis Isauro García, Ricardo Ortiz Pulido
La médula espinal constituye parte del Sistema Nervioso Central junto con el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral; siendo un puente de información sensorial, motora y autonómica entre las estructuras supraespinales y la periferia. La médula espinal es considerada como la vía de comunicación entre los núcleos encefálicos con los demás órganos del cuerpo, por lo que una lesión (parcial o completa) en esta estructura produce alteraciones anatómicas y funcionales. La lesión de la médula espinal (LME) resulta en una patología compleja dividida en tres fases: a) el choque espinal, donde pierde funciones de manera temporal o permanente, dependiendo el grado de la lesión; b) el daño primario (fases aguda y subaguda), donde inician los primeros procesos bioquímicos como lesiones vasculares, choque neurogénico, liberación y sobreproducción de radicales libres, peroxidación lipídica, excitotoxicidad, etc., que generan una muerte neuronal primaria; y c) el daño secundario (fase crónica), que da paso a la generación de otros mecanismos bioquímicos como procesos inflamatorios, pérdida de mielina y de crecimiento axonal, degeneración walleriana, cicatriz glial, etc.) que culminan en una segunda muerte neuronal. El conocimiento incompleto de los cambios bioquímicos, fisiológicos y neuroanatómicos en el daño primario y secundario que ocurren en diferentes tiempos después de la lesión espinal ha generado que los tratamientos actuales disponibles sean parcialmente exitosos. Esta revisión comprende una recopilación de diversas investigaciones que abarcan todos los procesos bioquímicos involucrados en la LME que se conocen actualmente.
