Desprendimiento de vítreo posterior

• Iñaki Cascajares Quesada ^[1] ; Alicia Traveset Maeso ^[2]
  1. [1] Hospital de Viladecans

     Hospital de Viladecans

     Barcelona, España

     
  2. [2] Hospital Universitario Arnau de Vilanova

     Hospital Universitario Arnau de Vilanova

     Lérida, España

     
• Localización: Annals d'oftalmologia: òrgan de les Societats d'Oftalmologia de Catalunya, Valencia i Balears, ISSN-e 1133-7737, Vol. 28, Nº. 4, 2020
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Posterior vitreous detachment
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen
  • español

    El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) se define como la separación del córtex vítreo posterior de la membrana limitante interna (MLI). Se produce secundariamente a la licuefacción del gel vítreo y a la dehiscencia de las adhesiones vitreorretinianas que se asocian al envejecimiento. Suele ser un proceso asintomático.

    En ausencia de dehiscencia vitreorretiniana, la licuefacción vítrea produce un DVP anómalo. El DVP es insidioso en sus inicios, empezando como una fina separación del área perifoveal que progresa lenta y asintomáticamente durante meses o años hasta que se separa del margen del nervio óptico, produciendo un DVP completo, con los típicos síntomas y signos agudos, y con riesgo de hemorragia vítrea y roturas retinianas por tracción en la retina periférica.

    Aunque en la mayoría de los individuos el DVP está oculto y asintomático en sus estadios iniciales, en algunos sujetos pueden aparecer una variedad de desórdenes del polo posterior por fuerzas traccionales estáticas y dinámicas.

    Clínicamente produce fotopsias y miodesopsias, que generalmente disminuyen con el tiempo. A pesar de que la mayoría de los pacientes se adaptan a los cuerpos flotantes, en algunos casos estos impactan significativamente en la calidad de vida y la sensibilidad al contraste.

    En ellos, puede considerarse la vitrectomía vía pars plana (VPP) como opción terapéutica. Se han propuesto también tratamientos con láser Nd:YAG y farmacoterapias para disminuir estos síntomas, sin embargo, tales terapias carecen actualmente de evidencia suficiente para respaldar su uso. No existen métodos efectivos para prevenir la sinéresis vítrea y la licuefacción que conducen a un DVP

  • català

    El despreniment de vitri posterior (DVP) es defineix com la separació del còrtex vitri posterior de la membrana limitant interna de la retina (MLI). Es produeix secundàriament a la liqüefacció del gel vitri i a la dehiscència de les adhesions vitri-retinianes que s’associen a l’envelliment. Normalment és un procés asimptomàtic.

    En absència de dehiscència vitri-retiniana la liqüefacció vítria produeix un DVP anòmal. El DVP és insidiós en els seus inicis, començant amb una fina separació de l’àrea perifoveal que progressa lenta i asimptomàticament durant mesos o anys fins que se separa del marge del nervi òptic, produint un DVP complert, amb els típics símptomes i signes aguts i risc d’hemorràgia vítria i ruptures retinianes, per tracció de la retina perifèrica.

    Encara que en la majoria dels individus el DVP és ocult i asimptomàtic en els seus estadis inicials, en algunes persones pot aparèixer una varietat de desordres al pol posterior per forces traccionals estàtiques i dinàmiques.

    Clínicament produeix fotòpsies i miodesòpsies, que generalment disminueixen amb el temps. Encara que la majoria dels pacients s’adapten als cossos flotants, en alguns casos impacten significativament en la qualitat de vida i la sensibilitat al contrast. En aquest pot considerar-se la vitrectomia via pars plana (VPP) com una opció terapèutica S’han proposat també tractaments amb láser Nd:YAG i farmacoteràpies per disminuir els seus símptomes, no obstant, aquestes teràpies no tenen evidència suficient per donar suport al seu ús. No existeixen mètodes efectius per prevenir la sinèrisis vítria i la liqüefacció que produeixen un DVP.

  • English

    The posterior vitreous detachment (PVD) is defined as the separation of the posterior vitreous cortex from the internal limiting membrane (ILM). It occurs secondary to the liquefaction of the vitreous gel and the dehiscence of the vitreous-retinal adhesions associated with aging. It is usually an asymptomatic process.

    In the absence of vitreoretinal dehiscence, vitreous liquefaction produces an abnormal PVD. The PVD is insidious at the beginning, starting as a fine separation of the perifoveal area that progresses slowly and asymptomatically during months or years until it separates from the optic nerve margin, producing a complete PVD, with the typical acute symptoms and signs and with risk of vitreous hemorrhage and retinal breaks, by traction on the peripheral retina.

    Although in most individuals the PVD is hidden and asymptomatic in its initial stages, in some subjects a variety of posterior pole disorders may appear due to static and dynamic traction forces.

    Clinically it produces photopsies and myodopsies, which generally diminish over time. Although most patients adapt to floating bodies, in some cases they significantly impact quality of life and contrast sensitivity.

    In these cases, pars plana vitrectomy (PPV) can be considered as a therapeutic option. Nd: YAG laser treatments and pharmacotherapies have also been proposed to reduce these symptoms, however, such therapies currently lack sufficient evidence to support their use. There are no effective methods to prevent the vitreous syneresis and the liquefaction that lead to a PVP.