Zaragoza, España
Madrid, España
Zaragoza, España
En los últimos años se ha demostrado que la concentración en sangre de las partículas que contienen Ateroesclerosis apolipoproteína B, muy especialmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la lipoproteîna(a) [Lp(a)], no es un factor de riesgo asociado con la enfermedad cardiovascular, sino un factor etiológico de primera magnitud. Los estudios observacionales prospectivos, los estudios de aleatorización mendeliana, los modelos animales de arterioesclerosis manipulando genes relacionados con los lípidos, enfermedades genéticas humanas, como la hipercolesterolemia familiar monogénica o las altas concentraciones de Lp(a), y los estudios de intervención con hipolipemiantes nos han dado una incuestionable evidencia al respecto. En el presente artículo se repasa está evidencia, así como los principales mecanismos patogénicos que hacen del colesterol unido a LDL (cLDL) una de las principales causas de la enfermedad cardiovascular ateromatosa.
In recent years, it has been shown that the circulating level of particles containing apolipoprotein B, especially low-density lipoproteins (LDLs) and lipoprotein(a), is not a risk factor for cardiovascular disease but is instead a major etiological factor. Indisputable evidence has come from prospective observational studies, Mendelian randomization studies, animal models of arteriosclerosis involving the manipulation of lipid-related genes, human genetic diseases (e.g. monogenic familial hypercholesterolemia and hypercholesterolemia associated with an elevated lipoprotein(a) concentration), and interventional studies with lipid-lowering agents. This article reviews these findings and summarizes current understanding of the principle pathogenic mechanisms that make LDL cholesterol one of the main causes of atherosclerotic cardiovascular disease.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados