Resumen de Enfermedades de la secreción de aldosterona
M. Ituguerri Guevara, L. Larrán Escandón, Cristina López Tinoco
- español
El hiperaldosteronismo y el hipoaldosteronismo responden a una secreción excesiva o insuficiente de aldosterona, respectivamente, por las glándulas suprarrenales. Las causas más frecuentes de hiperaldosteronismo primario incluyen la hiperplasia bilateral idiopática y el adenoma productor de aldosterona. El hipoaldosteronismo hiporreninémico es la causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica y el hipoaldosteronismo por hiperpotasemia y acidosis metabólica. El cribado del hiperaldosteronismo primario consiste en la medición del cociente aldosterona/actividad de renina plasmática (ARP). Si resulta elevado, se recomiendan pruebas funcionales (sobrecarga salina intravenosa u oral, supresión con fludrocortisona o captopril). Una vez confirmado el diagnóstico, se debe realizar un estudio de imagen mediante tomografía computarizada (TC) abdominal y, en pacientes candidatos a cirugía, cateterismo de venas adrenales. En el hipoaldosteronismo se debe demostrar la incapacidad de secreción de renina y aldosterona tras pruebas funcionales estimuladoras (cambios posturales y depleción de volumen). En el hiperaldosteronismo primario por hiperplasia o adenoma unilateral, se recomienda adrenalectomía laparoscópica unilateral; cuando la afectación es bilateral y en pacientes desestimados para cirugía, se realizará tratamiento con antagonistas del receptor mineralocorticoide-espironolactona como primera elección. En el hipoaldosteronismo, restricción de potasio y terapia mineralocorticoide sustitutiva con fludrocortisona.
- English
Hyper- and hypoaldosteronism are caused by an excessive or insufficient adrenal secretion of aldosterone, respectively. Idiopathic bilateral hyperplasia and aldosterone-producing adenoma are the commonest causes of primary hyperaldosteronism. Primary hyperaldosteronism is characterized by hypertension, hypokalemia and metabolic alkalosis; in turn, hypoaldosteronism presents hyperkalemia and metabolic acidosis. The aldosterone/plasma renin activity ratio (ARR) is routinely used as a screening test of primary hyperaldosteronism. Functional tests are recommended if ARR is high (salt-loading, intravenous or oral, and fludrocortisone or captopril suppression). Once diagnostic is confirmed, imaging studies (abdominal computed tomography —CT—) and adrenal vein catheterization (in patients for surgery) have to be performed. Plasma levels of aldosterone and renin activity have to be determined by stimulatory functional tests (response to posture and volume depletion tests). Unilateral laparoscopic adrenalectomy is recommended in primary hyperaldosteronism caused by unilateral hyperplasia or adenoma; mineralocorticoid (spironolactone) receptor antagonists are the first-choice treatment for bilateral cases and in patients considered unfit for surgery. Potassium restriction and mineralocorticoid replacement therapy with fludrocortisone is the treatment of hypoaldosteronism.
