Resumen de Síndrome de Bayés. Lo que todo clínico debe conocer

A. Bayés de Luna, Manuel Martínez-Sellés, Antoni Bayes Genis, Roberto Elosua, Adrian Baranchuk

• español

  El síndrome de Bayés es una nueva entidad clínica, caracterizada por la combinación de bloqueo interauricular (BIA) avanzado en el electrocardiograma de superficie con fibrilación auricular (FA) y otras arritmias auriculares. Este síndrome se asocia con un riesgo incrementado de ictus, demencia y mortalidad. El BIA avanzado se diagnostica con la presencia de una onda P ≥ 120ms de morfología bifásica (±) en derivaciones de cara inferior. Se produce por un bloqueo completo del haz de Bachmann que causa una despolarización retrógrada de la aurícula izquierda desde zonas cercanas a la unión auriculoventricular. La miocardiopatía auricular fibrótica es el sustrato anatómico del BIA avanzado. La disincronía inducida por el BIA avanzado funciona como desencadenante y mecanismo de mantenimiento de la FA. Esta alteración de la arquitectura auricular produce remodelado auricular, estasis sanguínea e hipercoagulabilidad, lo cual desencadena la cascada trombogénica. El BIA avanzado, incluso sin arritmias auriculares documentadas, también se ha relacionado con FA, ictus, demencia y mortalidad. Sin embargo, todavía no se ha demostrado el beneficio de la anticoagulación para los pacientes sin FA documentada. Por lo tanto, es recomendable una búsqueda proactiva de FA en los pacientes con BIA avanzado.

• English

  Bayés syndrome is a new clinical entity, characterized by the association of advanced interatrial block (IAB) on surface electrocardiogram with atrial fibrillation (AF) and other atrial arrhythmias. This syndrome is associated with an increased risk of stroke, dementia, and mortality. Advanced IAB is diagnosed by the presence of a P-wave ≥ 120ms with biphasic morphology (±) in inferior leads. The cause of IAB is complete Bachmann bundle blockade, leading to retrograde depolarization of the left atrium from areas near the atrioventricular junction. The anatomic substrate of advanced IAB is fibrotic atrial cardiomyopathy. Dyssynchrony induced by advanced IAB is a trigger and maintenance mechanism of AF. This alteration of the atrial architecture produces atrial remodeling, blood stasis and hypercoagulability, triggering the thrombogenic cascade. The presence of advanced IAB, even in patients without documented atrial arrhythmias, has also been associated with AF, stroke, dementia, and mortality. However, in these patients, there is no evidence to support the use of anticoagulation. Therefore, in patients with advanced IAB, a proactive search for AF is recommended.