Marcadores diagnósticos y mecanismos neuroquímicos de la encefalopatía secundaria a la insuficiencia hepática

• Carlos A. Hernandez-Avila ^[1] ; Hector A. Ortega-Soto ^[2]
  1. [1] University of Connecticut

     University of Connecticut

     Town of Mansfield, Estados Unidos

     
  2. [2] Universidad Nacional Autónoma de México

     Universidad Nacional Autónoma de México

     México

     
• Localización: Salud mental, ISSN 0185-3325, Vol. 24, Nº. 1, 2001, págs. 48-59
• Idioma: español
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• Resumen
  • español

    La encefalopatía hepática (EH) es un trastorno neuropsiquiátrico complejo secundario a la insuficiencia hepática aguda o crónica, para el cual no se cuenta con marcadores diagnósticos específicos que contribuyan a dilucidar su mecanismo neuroquímico exacto. Como posibles mecanismos de este trastorno se han propuesto los efectos neurot óxicos de la acumulación del amonio, la producción de neurotransmisores falsos, y el incremento del tono inhibitorio GABAergico en el SNC. No obstante, las diversas investigaciones que han explorado estas hipótesis han arrojado hallazgos contradictorios. Diversos informes han propuesto que el incremento de las concentraciones de ligandos endógenos en el receptor de las benzodiacepinas (LRBZD) pudiera contribuir a la patogénesis de la EH. Sin embargo, los datos disponibles también sugieren que los síntomas neuropsiquiátricos de la EH difícilmente pueden explicarse únicamente por la acumulación de estos compuestos.

  • English

    Hepatic encephalopathy (HE) is a complex neuropsychiatric disorder secondary to acute or chronic failure of the liver. No specific diagnostic markers for this condition are available and the exact neuro-chemical mechanism underlying this condition is unknown. The neurotoxic effects of ammonia accumulation, the production of ìfalse neurotransmittersî, and the enhancement of the inhibitory GABAergic tone in the CNS have been proposed as plausible mechanisms for this disorders. Nevertheless, researches exploring these hypotheses have yielded contradictory findings. Several reports suggest that the increased levels of endogenous benzodiazepine receptor ligands (BZDRL) may play a role in the pathogenesis of HE, though the evidence supporting this hypothesis is inconclusive. This suggests that neuropsychiatric symptoms in HE are difficult to explain only in terms of the accumulation of these compounds