Algunas consideraciones acerca de los posibles mecanismos patológicos en el síndrome antifosfolípidos e ictus

• Autores: Idalmis Suárez Luis, A. Cordero Eiriz, T. Roussó Viota, Yamira Rodríguez Rodríguez
• Localización: Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 37, Nº. 7, 2003, págs. 654-657
• Idioma: español
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• Resumen

  • Introducción y desarrollo. En las dos últimas décadas ha comenzado a reconocerse el síndrome antifosfolípidos (SAP) por la asociación de anticuerpos con una aparente especificidad por fosfolípidos aniónicos con trombosis, trombocitopenia y pérdidas fetales recurrentes. Este síndrome afecta a pacientes con lupus eritematoso sistémico y se considera una causa importante de enfermedad tromboembólica. Los anticuerpos antifosfolípidos son inmunoglobulinas del suero que reaccionan con fosfolípidos cargados negativamente, ya sea directamente o a través de un cofactor, afectan el sistema de la coagulación y promueven la trombosis. Algunas investigaciones recientes se han encaminado a comprender los mecanismos por los que estos anticuerpos pueden desempeñar un papel directo en la fisiopatología de la trombosis, y cómo pueden influir determinados factores de riesgo como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, etc., sobre la expresión de los fosfolípidos en el endotelio cerebral. Conclusión. No existe un mecanismo único de acción de estos anticuerpos; diversos autores han descrito diferentes mecanismos patológicos, los cuales ayudan a comprender las heterogéneas manifestaciones clínicas del SAP.