Santiago, Chile
En condiciones fisiológicas, el estiramiento de las fibras miocárdicas ayuda a mantener el gasto cardíaco en cifras óptimas para una adecuada perfusión tisular. Sin embargo, existen patologías como la cardiomiopatía dilatada en las que se dan anomalías mecánicas y electrofisiológicas debido a un estiramiento miocárdico patológico, con la capacidad de generar arritmias cardíacas de tipo fibrilación atrial y ventricular. Ante esto, se ha visto que la ranolazina es capaz de generar un efecto protector ante el estiramiento miocárdico debido a su acción sobre los canales de Na+ tardíos, la corriente rectificadora tardía rápida de K+ (IKr) y el intercambiador Na+/Ca2+ (NCX). Objetivos: informar sobre los efectos producidos por la ranolazina sobre la refractariedad del músculo cardíaco ante el estiramiento miocárdico y cómo esto evitaría la generación de post-despolarizaciones y el desarrollo de arritmias cardíacas. Métodos: se buscaron artículos apropiados en MEDLINE/PubMED y EMBASE, utilizando una estrategia de búsqueda MeSH (Medical Subject Headings), además se incluyeron libros de referencia que tuvieran relación con el sistema cardiovascular. Conclusiones: ante situaciones que produzcan un estiramiento anómalo de las fibras miocárdicas, la ranolazina podría considerarse como una opción terapéutica como agente antiarrítmico, aparte de sus ya conocidos atributos antianginosos, ya que posee la capacidad de incrementar el período refractario efectivo de los miocitos, disminuyendo la generación de potenciales de acción posdespolarización.
At physiologic conditions, the stretching of myocardial fibers helps maintain an optimal cardiac output for an adequate tissue perfusion. However, there are pathologies, such as dilated cardiomyopathy, in which electrophysiological and mechanical anomalies are generated by a pathological myocardial stretch and are capable of developing cardiac arrhythmias such as atrial and ventricular fibrillation. Therefore, it has been seen that ranolazine is capable of generating a protective effect before myocardial stretch due to its action on late Na+ channels, on fast-delayed rectifying K+ current (IKr), and on the Na+/Ca2+ exchanger (NCX). Objectives: to inform about the effects produced by the ranolazine over the cardiac muscle refractoriness before myocardial stretch and how this would avoid the generation of post-depolarizations and the development of cardiac arrhythmias. Methods: papers were searched on MEDLINE®/PubMED® and EMBASE®, using a MeSH strategy (Medical Subject Headings), and books of reference related to the cardiovascular system were included as well. Conclusions: encountering situations that produce an abnormal myocardial fiber stretch, the ranolazine could be considered as an antiarrhythmic therapeutic option, beside its well known antianginal attributes, due to its capacity of increasing the effective refractory period of myocytes, decreasing the generation of posdepolarization action potentials.
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