Alteraciones del metabolismo óseo tras el trasplante renal

• Autores: Soledad García de Vinuesa, Armando Torres Ramírez, Yvelise Barrios del Pino, Víctor Lorenzo Sellares, Domingo Hernández Marrero
• Localización: Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 23, Nº. Extra 2, 2003, págs. 122-126
• Idioma: español
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    Después del trasplante renal se produce una pérdida ósea rápida a nivel de la columna lumbar, pero también de la cadera y de la diáfisis femoral. En las fases tardías del trasplante, y dependiendo de las dosis de mantenimiento de esteroides, una proporción no despreciable de enfermos siguen perdiendo masa ósea.

    La consecuencia de esta alteración es una alta prevalencia e incidencia de fracturas en comparación con la población general de la misma edad y sexo. Son más frecuentes a nivel periférico (tobillos y pies) y en los pacientes diabéticos. Es por tanto de gran trascendencia, iniciar medidas preventivas desde el implante, y tratar la osteoporosis establecida. La causa más importante de pérdida de masa ósea post-trasplante, es el uso de corticoides, por lo que el uso de dosis reducidas es fundamental. El grado de hiperparatiroidismo pretrasplante también influye en las pérdidas precoces, y seguramente existe un condicionante genético que explica variaciones individuales en la magnitud de la pérdida. Para prevenir la pérdida ósea precoz se han demostrado eficaces dos alternativas: el uso de bifosfonatos, o el tratamiento con calcio y vitamina D a dosis bajas. Finalmente, se describen unas recomendaciones para prevenir y tratar tanto la pérdida ósea precoz como la osteoporosis establecida.

  • English

    Early after renal transplantation (RT) a rapid decrease in bone mineral density at the lumbar spine, femoral neck, and femoral shaft has been documented. In addition, an appreciable proportion of patients still remain losing bone late after RT. As a consequence, RT patients are at a high risk of bone fractures as compared to general population. Most fractures involve appendicular skeleton, particularly the feet and ankles, and the diabetic patient is at increased risk of fractures. Thus, early institution of preventive measures and treatment of established osteoporosis are central. The major cause of post-transplantation bone loss is corticosteroid treatment, and this should be used at the lower dose compatible with graft survival. Preexisting hyperparathyroidism also affects the early cancellous bone loss at the spine, and post-transplantation bone loss reflects variable individual susceptibility, resembling the polygenic determination of bone mineral density in general. Clinical trials have demonstrated that bisphosphonates or vitamin D plus calcium supplementation, prevent post-transplantation bone loss during the first 6-12 months. However, their role in preventing bone fractures has not been proven. Finally, recommendations for management, prevention and treatment, are summarized.