Neuroimagen de la fibromialgia: una enfermedad del cerebro

• J. Deus ^[1]
  1. [1] Universitat Autònoma de Barcelona

     Universitat Autònoma de Barcelona

     Barcelona, España

     
• Localización: Revista de la Sociedad Española del Dolor (SED), ISSN 1134-8046, Vol. 25, Nº. Extra 1, 2018 (Ejemplar dedicado a: Suplemento), págs. 36-45
• Idioma: español
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• Resumen
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    ntroducción: La neuroimagen permite profundizar y comprender la neuropatofisiología del dolor crónico. La fibromialgia (FM) es un trastorno de dolor crónico difuso músculo-esquelético multisintomático y considerado como un síndrome de sensibilización central (SC). Actualmente, gracias a los estudios de neuroimagen, hay suficiente evidencia de que dichos pacientes presentan una clara alteración del procesamiento central del dolor.

    Objetivo: Recopilar y sintetizar las alteraciones funcionales y morfológicas cerebrales consensuadas y descritas en la FM mediante las distintas técnicas de estudio que ofrece la resonancia magnética (RM) craneal.

    Método: Revisión de estudios prospectivos, únicamente de RM craneal, registrados en PubMed y revisiones de Cochrane.

    Resultados: Los pacientes con FM, respecto a voluntarios sanos, muestran una hiperactivación funcional de la matriz neural del dolor ante diferentes estímulos no-nociceptivos. También muestran una alteración de la conectividad funcional del sistema inhibitorio descendente endógeno y del procesamiento sensorial, así como de los circuitos de auto-conciencia y atención hacia de dolor. Morfológicamente, se objetiva la combinación de una reducción o incremento del volumen de sustancia gris en varias regiones de la matriz neural del dolor, con pocos datos concluyentes respecto al volumen de sustancia blanca. Bioquímicamente se informa de una alteración del nivel de ciertos metabolitos cerebrales, actual y especialmente del complejo Glu/ Glx, en varias regiones del circuito neural del dolor.

    Conclusiones: Específicamente la corteza somatosensorial secundaria, la corteza cingulada anterior y la ínsula parecen tener un importante papel en la patofisiología central de la FM, afianzándose el concepto de que un fallo en el sistema inhibitorio endógeno del dolor y/o en el procesamiento sensorial puede explicar el fenómeno de SC en la FM. Sin embargo, a pesar de las numerosas alteraciones cerebrales descritas en los pacientes con FM, se desconoce si las alteraciones funcionalesy estructurales objetivadas con la RM podrían ser bien consecuencia de una entrada nociceptiva crónica, bien la causa de la patogénesis de la FM. No obstante, el conjunto de resultados de neuroimagen permite claramente sugerir que la FM es una enfermedad del cerebro.

  • English

    Introduction: Neuroimaging allows us to deepen and understand the neuropathology of chronic pain. Fibromyalgia (FM) is a multisymptomatic diffuse chronic musculoskeletal pain disorder considered as a Central Sensitization syndrome (CS). Currently, thanks to neuroimaging studies, there is sufficient evidence that such patients present a clear alteration of central pain processing.

    Objective: To compile and synthesize the cerebral functional and morphological alterations agreed upon and described in FM, through the different study techniques offered by Cranial Magnetic Resonance (MRI).

    Method: Review of prospective studies, only cranial MRI, recorded in PubMed and Cochrane reviews.

    Results: Patients with FM, compared to healthy volunteers, show a functional hyperactivation of the neural matrix of pain before different non-nociceptive stimuli. They also show an alteration in the functional connectivity of the endogenous descending inhibitory system and sensory processing, as well as the circuits of self-awareness and attention towards pain. Morphologically refers to the combination of a reduction or increase in gray matter volume in several regions of the neural matrix of pain, with little conclusive data regarding the volume of white matter. Biochemically, an alteration in the level of certain brain metabolites, currently and especially the Glu/Glx complex, is reported in several regions of the neural circuit of pain.

    Conclusions: Specifically the secondary somatosensory cortex, anterior cingulate cortex and insula appear to play an important role in the central pathophysiology of FM, reinforcing the concept that a failure in the endogenous inhibitory system of pain and/or sensory processing may explain the phenomenon of CS in FM. However, despite the numerous brain alterations described in patients with FM, it is unknown whether the functional and structural alterations objectified with MRI could be a consequence of a chronic nociceptive entry or the cause of the pathogenesis of FM. Nevertheless, the set of neuroimaging results clearly suggest that FM is a disease of the brain.