Síndrome de abstinencia alcohólica: Resultado del estrés oxidativo y desequilibrio neuronal. Estado del arte

• Díaz-Soto, María Teresa ^[1] ; Calderín-Miranda, José Miguel ^[1]
  1. [1] Universidad de La Habana

     Universidad de La Habana

     Cuba

     
• Localización: Revista Biomédica, ISSN-e 2007-8447, ISSN 0188-493X, Vol. 31, Nº. 2, 2020, págs. 95-107
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Alcohol withdrawal syndrome: Result of oxidative stress and neuronal imbalance. State of the art.
• Enlaces
  • Texto completo (pdf)
• Resumen
  • español

    El alcoholismo constituye una enfermedad crónica que conlleva a afectaciones conductuales que se prolongan durante la abstinencia. El consumo de etanol incrementa la acumulación de acetaldehído y especies reactivas de oxígeno, provocando daño a nivel cerebral. Dos importantes neurotransmisores involucrados en el daño neuronal son el ácido γ-amino butírico (GABA), un neurotransmisor inhibitorio, y el glutamato, el más importante neurotransmisor excitatorio. Las afectaciones del receptor GABAérgico contribuyen a la tolerancia y dependencia al etanol y síntomas de hiperexcitabilidad durante la abstinencia, mientras que las afectaciones del receptor NMDA glutamatérgico contribuyen a la tolerancia y dependencia al etanol así como al establecimiento de los síntomas de abstinencia. Las afectaciones en el metabolismo del etanol desencadenan alteraciones conductuales, ya que la disfunción de la enzima acetaldehído deshidrogenasa provoca acumulación a nivel cerebral de acetaldehído, responsable en gran medida del daño cerebral ocasionado durante el alcoholismo. En el presente trabajo, se revisa de forma sistemática y organizada por temáticas, en orden lógico y partiendo de conceptos básicos, la literatura experimental existente en bases de datos como PubMed y Medline, acerca de los elementos protagonistas en la relación entre estrés oxidativo y desequilibrio neuronal que constituyen la base de las afectaciones conductuales en el desarrollo de la adicción y durante la abstinencia. Nuestro objetivo es contribuir a clarificar el conocimiento existente acerca de las relaciones entre determinados factores biológicos (como neurotransmisores e indicadores de desequilibrio redox) y los efectos del alcohol, poniendo de manifiesto la importancia de algunos factores de riesgo para el desarrollo del alcoholismo.

  • English

    Alcoholism is a chronic disease that leads to behavioral problems that last during withdrawal. The consumption of ethanol increases the accumulation of Acetaldehyde and Reactive Oxygen Species causing damage to the brain. Two important neurotransmitters involved in neuronal damage are γ-Amino butyric acid (GABA) an inhibitory neurotransmitter and glutamate, the most important excitatory neurotransmitter. GABAergic receptor affections contribute to tolerance and dependence on ethanol and symptoms of hyperexcitability in the withdrawal while the affectations of the glutamatergic NMDA receptor contribute to tolerance and dependence on ethanol as well as to the establishment of withdrawal symptoms. The affectations in the metabolism of Ethanol trigger behavioral alterations since the dysfunction of the enzyme Acetaldehyde dehydrogenase causes accumulation at the brain level of Acetaldehyde, largely responsible for the brain damage caused during alcoholism. In this work, the existing experimental literature in databases such as PubMed and Medline is reviewed systematically and organized by subject, in logical order and starting from basic concepts, about the main elements in the relationship between oxidative stress and neuronal imbalance which form the basis of behavioral problems in the development of addiction and during withdrawal. Our objective is to contribute to clarify the existing knowledge about the relationships between certain biological factors (such as neurotransmitters and indicators of redox imbalance) and the effects of alcohol, highlighting the importance of some risk factors for the development of alcoholism