Perfil hormonal y participación del óxido nítrico en la hipertensión arterial esencial «sal sensible» y «sal resistente»

• Autores: Pablo Gómez Fernández, V.G. Moreno, M. Cornejo, José Vargas Rivas, C. García, G. Velasco, Miguel Almaraz Jiménez
• Localización: Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 20, Nº. 5, 2000, págs. 415-423
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Hormonal profile and role of nitric oxide in salt-sensitive and salt-resistant essential hypertension
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    Se desconoce la causa de la sensibilidad a la sal en la hipertensión arterial esencial (HTA). Dada la importancia del óxido nítrico (ON) en el manejo renal de Na + , es posible que existan diferencias en la generación de ON entre enfer- mos con HTA sensible a la sal (SS) e HTA resistente a la sal (SR). En el presente trabajo estudiamos el perfil hormonal y la participación del ON en 25 enfermos con HTA esencial que fueron clasificados como SS o SR por los cambios de la presión arterial media (PAM) de 24 horas, registrada por Spacelabs, en una dieta de 20 mEq/d de Na + durante 5 días (fase hiposódica) y una dieta de 200 mEq/d de Na + (fase hipersódica).

    En 13 enfermos la variación de la PAM fue < 10 mmHg (SR) y en 12 fue ≥ 10 mmHg (SS). En todos los grupos hubo gran adherencia a la dieta demostra- da por la natriuresis e ingesta proteica. No existieron diferencias en el filtrado glomerular (FG) entre los grupos con HTA. Los niveles de uricemia, triglicéridos e inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-I) fueron mayores en el grupo SS que en SR y en controles sanos (C). Los niveles de actividad renina y aldos- terona en la fase hiposódica fueron significativamente inferiores en los enfermos SS que en SR y en C. La variación porcentual de estas hormonas a la ingesta de sal fue inferior en los enfermos con HTA SS. No se observaron diferencias sig- nificativas en los valores de catecolaminas ni en las variaciones de éstas a los cambios de la ingesta de sal entre los diferentes grupos. Todos los enfermos pre- sentaron, en la fase hiposódica, un descenso normal de la PAM nocturna. En la fase hipersódica, sin embargo, el descenso fue significativamente inferior en el grupo SS. Tras la sobrecarga de sodio se observó un aumento significativo de la excreción urinaria de metabolitos de ON, nitratos y nitritos (NOx), en C (24 ± 2 vs 16 ± 3), y en SR (38 ± 9 vs 18 ± 2 mg/g creat.). Los NOx no se modifi- caron en los enfermos SS. Se objetivó una correlación inversa entre ∆ NOx y ∆ PAM (r: -0,50, p < 0,01). El análisis de regresión logística reveló que la falta de incremento de la excreción de NOx era un factor de riesgo para la sensibi- lidad a la sal.

    Nuestros resultados demuestran que en los enfermos con HTA SS, comparados con los SR, hay una mayor supresión del sistema renina-aldosterona que es menos modificable con los cambios de ingesta de sal, y una pérdida del ritmo circadia- no de la PA inducida por alta ingesta de NA + . Las alteraciones encontradas en el comportamiento de los metabolitos del ON y sus relaciones con la PA suscitan la importancia de aquel en la génesis de la sensibilidad a la sal.

  • English

    Recent studies have shown that cardiovascular events and end-organ dama- ge occur more frequently in patients with salt-sensitive essential hypertension (SH) than in salt-resistant essential hypertension (RH). Nitric oxide (NO) plays an important role in regulating the pressure-natriuresis relationship. Therefore impaired NO synthesis may produce or aggravate salt-sensitive hypertension.

    This study was conducted to determine the hormonal levels and nitric oxide metabolites in hypertensive patients. 25 patients underwent salt sensitivity tes- ting. 24 h ambulatory blood pressure was recorded after a 5-day period on low salt diet (20 mEq/d) and after a 5-day period on a high salt diet (200 mEq/d).

    Subjects showing ≥ 10 mmHg increase in mean BP when changing from low to high dietary salt intake were classified as salt sensitive and as salt resistant when the BP changes were < 10 mmHg. Based on BP recordings 13 patients were characterised as white coat hypertension (WC), 13 patients as salt resis- tant (SR) and 12 as salt sensitive (SS). A significative relationship was seen bet- ween plasma glucose-insulin concentration and body mass index. The ventri- cular mass index was similar in SS and SR patients. The plasma uric acid, triglicerides and PAI-I were elevated in SS compared with SR, and control group (C). During low sodium intake, plasma renin and aldosterone were decreased in SS compared with SR, and C. No differences in plasma catecholamines or their changes with intake sodium modifications were seen among the patients.

    During high sodium intake urinary NO excretion increased in SR (38 ± 9 vs 18 ± 2 mg/g creat), and C (24 ± 2 vs 16 ± 3 mg/g creat) (p < 0.01) but not in SS patients (21 ± 3 vs 26 ± 4 mg/ g creat). The NO excretion changes sho- wed negative correlation with BP changes (r = 0.49, p < 0.01). During low so- dium intake, SR and SS patients showed a normal nocturnal decrease of BP (dippers). During high sodium intake SS patients became non-dippers. Our re- sults showed that patients with salt sensitive hypertension displayed a supres- sed renin-aldosterone system, an attenuated nocturnal decline in blood pres- sure on high-salt diet and an impairment of endothelial function. The relationship between urinary nitrate excretion and arterial pressure suggest that the salt sensitivity of arterial pressure may be related bo blunted generation of endogenous nitric oxide