Vía de L-arginina-óxido nítrico en la hemodiálisis

• Autores: Pablo Gómez Fernández, G. Velasco, J. Esteban, V.G. Moreno, D.A. Guillén, C. García, Miguel Almaraz Jiménez
• Localización: Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 20, Nº. 3, 2000, págs. 262-268
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • L-arginine-no pathway in hemodialysis
• Enlaces
  • Texto completo
• Resumen
  • español

    El óxido nítrico (ON) deriva de la acción de la óxido nítrico sintasa (ONS). Una de las isoformas de esta enzima, la ONS tipo II puede ser inducida (ONS-i) por diversos estímulos como citoquinas, endotoxinas y bradiquinina entre otros. Du- rante la hemodiálisis (HD) pueden generarse, dependiendo de las características de la membrana, estos mediadores. La HD puede también inducir cambios en la concentración de sustancias con capacidad de inhibir la ONS como dimetil-L-ar- ginina asimétrica (DAA).

    En el presente trabajo se analizan los efectos de la HD con membranas de di- ferente biocompatibilidad cuprofán (C), poliacrilonitrilo (PAN) y poliacrilonitrilo especial (SPAN) en la actividad celular de la ONS-i, en los niveles de activado- res de la ONS como factor de necrosis tumoral (TNF- α ) y bradiquinina, y de in- hibidores de la ONS como la DAA, y los cambios de nitratos, marcadores de la generación de ON.

    La actividad de la ONS-i celular pre-HD fue similar en todas las membranas.

    Tras la HD se evidenció un aumento significativo de la actividad ONS-i en la membrana de C (31 ± 10 frente a 48 ± 23 fmol -1 ·10 6 células, p < 0,05) mientras que no se modificó en las membranas de PAN y SPAN (31 ± 9 frente a 31 ± 6 y 44 ± 14 frente a 34 ± 11 fmol -1 ·10 6 células, respectivamente). En la HD con C se observó un aumento significativo de TNF α . Esta monoquina descendió tras la HD con PAN y no se modificó en la HD con SPAN. Con ninguna de las mem- branas se observaron modificaciones significativas de la bradiquinina. Con los tres procedimientos se observó un descenso significativo de los niveles de DAA y ni- tratos en el transcurso de la HD. No se observó correlación significativa entre las modificaciones de la actividad de la ONS-i celular y las variaciones de TNF α , bradiquinina, DAA, nitratos ni los valores de la presión arterial.

    Estos resultados evidencian que durante la HD puede producirse un aumento de la actividad de la ONS-i celular por mecanismos relacionados con la bio- compatibilidad de la membrana de diálisis. Por otra parte, la determinación de nitratos no es útil como marcador de la generación de ON durante la HD debi- do a sus pérdidas transdialíticas.

  • English

    Nitric oxide (NO) is derived from the metabolism of the amino acid L-arginine by NO synthase (NOS). One of the forms of NOS (i-NOS) can be induced by cy- tokines, bradykinin and endotoxin. During hemodialysis (HD), blood-dialysis mem- brane interaction can induce production of these mediators. HD can also induce changes of asymmetrical dimethylarginine (ADA), a potent inhibitor of NOS.

    The aim of this study was to investigate the effect of HD, using cuprophane (C, polyacrilonytrile (PAN) and special polyacrylonitrile (SPAN) membranes, on ce- llular NOS activity, and changes of plasma tumor necrosis factor (TNF- α ), brady- kinin, ADA and nitrate concentration.

    Before HD, cellular i-NOS activity was similar with the three membranes. Cu- prophane HD induced a significant increase in i-NOS activity from 31 ± 10 to 48 ± 12 fmol -1 10 6 cells (p < 0.05). No changes were found in PAN and SPAN HD. The TNF- α values increased significantly during HD with C (56 ± 6 vs 47 ± 5 pg/ml, p < 0.05). No changes of bradykinin concentration were found during HD. A significant decrease of ADA and nitrate levels was observed during HD with three membranes. No significant correlation was found between percentage increase in i-NOS activity and the changes in other parameters.

    These findings suggest that HD with bioincompatible membranes can induce activation of cellular i-NOS.