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Resumen de Remisión de enfermedad severa por citomegalovirus y enfermedad linfoproliferativa post-trasplante en un receptor de trasplante renal trasterapia con ganciclovir y cambio en la medicación inmunosupresora

Ernesto Gómez Huertas, J. Álvarez-Grande, S. Melón, Manuel Florentino Fresno Forcelledo, L. Tricas, Rafael Álvarez Navascués, M. de Oña, M. Herreros Villaravid

  • español

    Se describe el caso de un receptor de trasplante renal con sobreinmunosupresión inducida por la interacción de tacrolimus y fluconazol que desarrolló dos enfermedades severas producidas por dos virus diferentes del grupo herpes: enfermedad por citomegalovirus (CMV) y enfermedad linfoproliferativa post-trasplante (ELPT). La detección del genoma del virus de Epstein-Barr (VEB) en sangre periférica precede al diagnóstico de ELPT. Ambas enfermedades remitieron con el cambio del régimen inmunosupresor y tratamiento con ganciclovir. Debido a que la infección por CMV es un factor de riesgo para desarrollar ELPT y a que las manifestaciones clínicas y endoscópicas de ambas enfermedades pueden confundirse, en los pacientes con enfermedad por CMV se debe descartar la presencia de una ELPT concomitante, sobre todo si estos pacientes son seronegativos para el virus de Epstein-Barr. La detección del genoma del VEB en sangre periférica puede ser de gran ayuda en el diagnóstico precoz de ELPT en estos pacientes.

  • English

    We describe a renal transplant recipient, with overimmunosuppression induced by the interaction of tacrolimus and fluconazole, who developed two severe diRecibido: 14-V-2002. En versión definitiva: 9-IX-2002. Aceptado: 9-IX-2002. Correspondencia: Dr. Ernesto Gómez Huertas Servicio de Nefrología Hospital Central de Asturias Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo E-mail: egomezh@hcas.insalud.es 574 REMISIÓN DE ENFERMEDAD POR CMV Y ELPT seases produced by two different viruses of the herpes group (cytomegalovirus [CMV] disease and posttransplant lymphoproliferative [PTLD] disease EBV-related). Detection of Epstein-Barr virus (EBV) DNA in the blood preceded the histological diagnosis of PTLD. Both diseases improved after changes in the immunosuppressive regime and treatment with ganciclovir. Because CMV infection is a risk factor in developing PTLD, and the clinical and endoscopic manifestations of both diseases could be become confused, PTLD should be excluded in EBV seronegative patients that develop CMV disease. The detection of the EBV genome in blood could help in the early diagnosis of PTLD in these patients.


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