Adipokines, cortisol and cytokine alterations in recent onset anorexia nervosa: a case–control study

• Ana Elegido ^[1] ; Alina Gheorghe ^[1] ; Ana R. Sepúlveda ^[2] ; Patricia Andrés ^[3] ; Ligia E. Díaz-Prieto ^[1] ; Montserrat Graell ^[3] ; Ascensión Marcos ^[1] ; Esther Nova ^[1]
  1. [1] Institute of Food Science

     Institute of Food Science

     Avellino, Italia

     
  2. [2] Universidad Autónoma de Madrid

     Universidad Autónoma de Madrid

     Madrid, España

     
  3. [3] Hospital Niño Jesús, Madrid

  Mostrar afiliaciones +
• Localización: Endocrinología, Diabetes y Nutrición, ISSN-e 2530-0164, Vol. 66, Nº. 9, 2019, págs. 571-578
• Idioma: inglés
• Títulos paralelos:
  • Alteraciones en adipoquinas, cortisol y citocinas en anorexia nerviosa de diagnóstico reciente: estudio caso-control
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen
  • español

    Introducción Las alteraciones psicológicas y neuroendocrinas son típicas de las pacientes con anorexia nerviosa (AN). El papel de las adipoquinas y citocinas como mediadores de la adaptación del organismo al comportamiento alimentario alterado no es bien conocido. La duración de la enfermedad parece ser un determinante del estado nutricional y de los cambios hormonales asociados. Nuestro objetivo ha sido establecer si existen alteraciones de adipoquinas, citocinas y cortisol en pacientes con un comienzo reciente de la enfermedad en un estudio caso-control.

    Métodos Cuarenta y una chicas adolescentes diagnosticadas de AN en su primer episodio fueron emparejadas por edad y estado socioeconómico (1:1) con adolescentes sanas. Se midieron la leptina, el receptor soluble de leptina, la adiponectina, el cortisol y las citocinas IL-1β, IL-2, IL-6 y TNF-α.

    Resultados Las pacientes con AN mostraron niveles reducidos de leptina y elevados de receptor de leptina y cortisol. La adiponectina también se observó elevada pero, al contrario que los otros marcadores, no correlacionó con el Z-score del índice de masa corporal. Las pacientes mostraron valores de TNF-α e IL-2 menores y mayores, respectivamente, que las controles. El cortisol y el receptor de leptina mostraron la correlación más fuerte de todas las observadas (r=0,436; p=0,005).

    Conclusiones Se confirman los resultados previos de adipoquinas y cortisol en pacientes con AN. Sin embargo, los resultados globales de citocinas no muestran una alteración clara en pacientes con corta duración de la enfermedad. Los resultados apuntan la necesidad de desentrañar el papel del receptor soluble de leptina en las interacciones entre leptina y cortisol.

  • English

    Introduction Psychological and neuroendocrine alterations are typical characteristics in anorexia nervosa patients. The role of adipokines and cytokines as mediators of body systems’ adaptations to the patients’ abnormal eating behavior is not well understood. The duration of disease seems to be a determinant of nutritional status and associated hormone changes. We aimed to assess whether alterations in adipokines, cytokines and cortisol do already exist in patients with a recent disease onset by means of a case–control study.

    Methods Forty-one adolescent female patients on their first-episode and diagnosed with anorexia nervosa, were matched by age and socioeconomic status (SES) (1:1) with healthy girls. Leptin, soluble leptin receptor (sOB-R), adiponectin, cortisol, and the cytokines IL-1β, IL-2, IL-6 and TNF-α were examined.

    Results The results showed reduced leptin and increased sOB-R and cortisol levels in AN patients. Adiponectin was also increased but opposite to the previous biomarkers did not correlate with BMI Z-score. Serum TNF-α and IL-2 showed significantly lower and higher values, respectively, in the AN patients than in the controls. Cortisol showed the strongest correlation with sOB-R (r=0.436; P=0.005).

    Conclusions Our study confirms previous findings on adipokine and cortisol alterations in AN patients, while overall cytokine results did not show a clear disruption in AN patients with short disease duration. The results highlight the need to disentangle the role of the sOB-R in the interactions between leptin and cortisol secretion.