Actualización en el Síndrome de Guillain-Barré

• Phillips Morales, Óscar ^[1]
  1. [1] Investigador independiente, San José, Costa Rica
• Localización: Revista Médica Sinergia, ISSN 2215-4523, ISSN-e 2215-5279, Vol. 4, Nº. 11, 2019 (Ejemplar dedicado a: November; e300)
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Update in the Guillain-Barré Syndrome
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    El Síndrome de Guillain-Barre (SGB) es una de las neuropatías periféricas más frecuentes en el mundo, la cual tiene como desencadenantes más comunes la infección por Campylobacter jejuni y algunas inmunizaciones; asimismo, se ha podido determinar una respuesta inmune mediada por anticuerpos, activación del complemento y reclutamiento de macrófagos contra los axones de las células nerviosas o las vainas de mielina de las neuronas periféricas. Según los criterios clínicos para diagnosticar SGB se requiere la presencia de debilidad progresiva en extremidades, así como arreflexia; adicionalmente, se valora la evolución de los síntomas de 2 a 4 semanas, la presencia de síntomas sensitivos, autonómicos y de pares craneales, debilidad facial bilateral, hallazgos electrodiagnósticos, disociación albuminocitológica y recuperación progresiva de los síntomas. El tratamiento sigue basándose en la administración de gammaglobulina intravenosa y en la plasmaféresis.

  • English

    Guillain-Barre Syndrome (GBS) is one of the most frequent peripheral neuropathies in the world, which has Campylobacter jejuni infection and some immunizations as the most common triggers; Likewise, it has been possible to determine an antibody-mediated immune response, complement activation and macrophage recruitment against the axons of nerve cells or myelin sheaths of peripheral neurons. According to the clinical criteria, to diagnose GBS the presence of progressive weakness in the extremities is required, as well as arreflexia; additionally, are evaluated: the evolution of the symptoms from 2 to 4 weeks, the presence of sensitive, autonomic and cranial nerve symptoms, bilateral facial weakness, electrodiagnostic findings, albuminocytological dissociation and progressive recovery of symptoms. Treatment continues to be based on the administration of intravenous gamma globulin and plasmapheresis.