Resumen de Colonización-infección por Pseudomonas aeruginosa en pacientes con bronquiectasias y EPOC: aspectos clínicos microbiológicos y evolutivos

Javier Garrós Garay, E. Ruiz de Gordejuela, Gloria Martín Saco, Lucía Gallego Andrés, J. Pérez Escajadillo, Fernando García Cebrián

• español

  Conocer determinadas características epidemiológicas, clínicas, microbiológicas y evolutivas de los pacientes con bronquiectasias (sin fibrosis quística) o EPOC con colonización o infección por Pseudomonas aeruginosa.

  Se estudian prospectívamente 39 pacientes respiratorios crónicos que ingresaron a lo largo de 1998 en nuestro centro con el diagnostico de agudización respiratoria y en los que se aisló P. aeruginosa en el esputo. Para ello se realizó un análisis de parámetros clínicos, epidemiológicos y microbiológicos.

  incluyendo determinación de la sensiblidad antimicrobiana y tipado genético. A 23 pacientes se pudo hacer un seguimiento de tipo clínico y microbiológico (incluido estudio genético) a lo largo de un año.

  Veinticuatro pacientes tenían bronquiectasias (12 % del total de enfermos ingresados con este diagnóstico en todo el año 1998) y 15 EPOC. Todos los pacientes presentaban un grado de obstrucción severo en sus vías respiratorias (FEV1 <45 %). 22 pacientes (56 %) presentaban insuficiencia respiratoria crónica. De las 42 cepas estudiadas (3 pacientes tenían 2 cepas) 14 eran mucosas y 28 no mucosas. El antibiograma demuestra bajo nivel de resistencia a Amicacina (0 %), Ticarcilina (5 %), Imipenem (13,3 %) y Gentamicina (14,2 %). A lo largo de la evolución se desarrollan resistencias a 1 o más antimicrobianos en el 74 % de los pacientes. En la evolución clínica destaca un 38 % de mortalidad a un año. La anulación persistente de P. aeruginosa solo se consiguió en el 20 % de los casos (sobre 15 pacientes). Persistió continuamente en el 66 % y reapareció tras su aparente anulación en el 13,3 %. El estudio genético demuestra que el 82 % de los pacientes presenta un único clon y que este es en general el que tiende a persistir, en algún caso con variantes subclonales. De los 41 pacientes en los que se realizó estudio genético, 29 (70 %) tienen un clon propio (exclusivo) y 12 (29 %) lo comparten con uno o un máximo de 2 pacientes. La P. aeruginosa que se identifica en el esputo fue la misma que se hallaba en el frotis rectal en el 90 % de los casos en los que esta se encontró en ambas muestras (10 casos).

  La colonización-infección por P. aeruginosa incide en pacientes con enfermedades bronquiales crónicas y severas complicando su evolución, lo que supone una alta mortalidad y la necesidad de nuevos ingresos hospitalarios. Este microorganismo tiende a persistir en estos pacientes pese al empleo de tratamiento antibiótico. Los estudios genéticos demuestran que es la misma Pseudomona la que tiende a persistir, por lo que los frecuentes cambios evolutivos en la sensiblidad antimicrobiana no dependen en general de la adquisición de nuevas cepas. La mayoría de los pacientes no comparten los mismos clones por lo que salvo casos aislados no parece existir una fuente común de exposición.

• euskara

  Bronkiektasiak (fibrosi kistikoa) edo Biriketako Gaixotasun Butxatzaile Kronikoak (BGBK) –Pseudomonas aeruginosa bidezko kolonizazio edo Infekzioarekin– dituzten pazienteen ezaugarri epidemiologiko, kliniko, mikrobiologiko eta ebolutibo jakin batzuk ezagutzea. Arnas hartzeko arazoak dituzten 39 paziente kroniko aztertu dira; 1998an iritsi ziren gure zentrora eta P. aeruginosa isolatu zen haien kerruan.

  Besteak beste, parametro klinikoak, epidemiologikoak eta mikrobiologikoak analizatu ziren.

  Era berean, sentikortasun antimikrobianoa eta tipo genetikoak ere zehaztu ziren. 23 pazienteren segimendu kliniko eta mikrobiologikoa egin zen urtebetez (azterketa genetikoa barne).

  24 pazientek bronkiektasiak zituzten (1998an ingresatuko %12k); 15 pazientek, BGBK. Paziente guztiek butxadura-maila handiak zituzten arnasbideetan (FEV1<%45). 22 pazientek (%56) arnas gutxiegitasun kroniko zuten. Aztertutako 42 anduietatik (3 pazientek 2na andui zituzten), 14 mukizkoak ziren eta 28 ez-mukizkoak. Antibiogramak erresistentzi maila apala erakusten du Amikazina (%0), Tikarzilina (%5), Imipenem (%13,3) eta Gantamizinarekiko (%14,2). Eboluzioan zehar, pazienteen %74ek antimikrobiano bat edo gehiagorekiko erresistentziak garatu dituzte. Eboluzio klinikoari dagokionez, heriotza-tasa %38koa izan da urtebetean. Kasuen %20an bakarrik lortu da P.

  aeruginosa behin betiko ezabatzea; %66ean mikroorganismoak iraun egin du eta %13,3an berragertu egin da itxuraz ezabatua izan ondoren. Azterketa genetikoak erakusten duenez, pazienteen %82k klon bakar bat dute; klon hori da, oro har, irauteko joera duena, aldagai subzionalekin kasuren batean edo beste. Genetikoki aztertutako 41 pazienteetatik, 29k (%70) klon propioa dute (esklusiboa) eta 12k (%29) paziente batekin edo birekin gehienez elkarbanatzen dute berea. Kerruan identifikatutako P. aeruginosa eta ondesteko frotisekoa berberak dira mikroorganismo hori bi laginetan identifikatu zen kasuen (10 kasu) %90ean.

  P. aeruginosa bidezko kolonizazio-infekzioak bronkio-gaixotasun kronikoak dituzten pazienteei eragiten die eta haien eboluzioa korapilatzen du; horrek heriotza-tasa handitu eta ospitaleko ingresu berrien kopurua areagotzen du. Pseudomonak tratamendu antibiotikoa izan duten pazienteetan irauteko gaitasuna du. Azterketa genetikoen arabera, Pseudomona bera da irauteko joera duena; beraz, sentikortasun antimikrobianoaren etengabeko aldaketa ebolutiboak ez daude, oro har, geruza berrien mende. Paziente gehienek ez dituzte klon berdinak elkarbanatzen; ondorioz, ez dirudi infekzio-iturri komun bat dagoenik, salbuespenak salbuespen.

• English

  In order to know the epidemiological, clinical, micribiologic and outcome features in Pseudomonas aeruginosa (PA) infected-colonized patients with bronchiectasias (without cystic fibrosis) or chronic obstructive pulmonary disease (COPD), a prospective study was conducted on 39 patients admitted to our center during 1998 for acute respiratory exacerbation in which PA was isolated from their sputum. Clinical, epidemiological and microbiologic parameters, including antiobiotic susceptibility and genetic analysis, were evaluated.

  Twenty tree patients were clinical and microbiologically followed for one year. Twenty-four patients has bronchiectasias (12% of all cases hospitalized with this diagnosis in 1998) and 15 had COPD. All patients presented severe airflow obstruction (FEV1 <45%). Twenty-two patients (56%) had chronic respiratory failure. Of the 42 strains studied (three patients had 2 strains), 14 were mucoid and 28 nonmucoid phenotype. The resistance rates for amikacin, ticarcillin, imipenem and gentamicin were 0%, 5%, 13.3% and 14.2% respectively.

  During the follow-up, 74% patients developed resistance to one or more antibiotic. Mortality of 38% in one year was observed. The persistent eradication of PA was only achieved in 20% cases (in 15 patients). It continued in sputum in 66% and reappeared, after had apparently been eradicated, in 13.3%. Only one clone was present in 82% patients, which usually tended to persist. Of 41 cases in which genetic study was performed, 29 (70%) had a solo clone. PA isolated from sputum was the same that the one isolated in stool samples in 90% cases in which PA was founded in both specimens.

  PA infection-colonization affects patients who have severe chronic respiratory diseases increasing mortality and need for hospitalization.

  PA tends to remain in spite of antimicrobial treatment. According to our genetic study, the emergence of drug resistance is not usually related to the acquisition of new strains. Most patients do not share the same clones; therefore, except for isolated cases, exposure to a common source is not supported.