Olga Mariela Herrera Checa, Melina Dennise Medina Gamarra, Marcela Elizabeth Cevallos Sánchez, María Fernanda Sánchez Pilozo
A escala mundial, la tuberculosis sigue siendo una de las causas más frecuentes de derrames pleurales. La comprensión de la patogénesis de la enfermedad ha evolucionado y ahora se cree que lo que alguna vez se pensó que era un derrame como resultado de una reacción de hipersensibilidad retardada pura, es ahora la consecuencia de la infección directa del espacio pleural con una serie de eventos que incluyen una respuesta inmunológica. La afectación pulmonar es más común de lo que se creía anteriormente y el esputo inducido, puede ser diagnóstico en aproximadamente el 50% de las personas que la padecen. El estándar de oro para el diagnóstico de pleuritis tuberculosa sigue siendo la detección de Mycobacterium tuberculosis en líquido pleural, o muestras de biopsia pleural, ya sea por microscopía y / o cultivo, o la demostración histológica de granulomas caseificantes en la pleura junto con bacilos ácidos rápidos. Sin embargo, en entornos de alta carga, el diagnóstico se infiere con frecuencia en pacientes que presentan un exudado predominantemente linfocítico y un nivel alto de adenosina desaminasa (ADA), que es un complemento valioso en la evaluación diagnóstica. La ADA generalmente es fácilmente accesible y, junto con el predominio de linfocitos, justifica el inicio del tratamiento en pacientes con una alta probabilidad de pre-test. Aun así, los resultados falsos negativos y falsos positivos siguen siendo un problema. Cuando se agrega una biopsia pleural cerrada al recuento de ADA y linfocitos, la precisión diagnóstica se aproxima a la de la toracoscopia. El papel de otros biomarcadores está menos descrito. El drenaje pleural temprano puede tener un papel en casos seleccionados, pero se requiere más investigación para validar su uso y definir la subpoblación que puede beneficiarse de tales intervenciones.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados