Estudio histopatológico e inmunohistoquímico de páncreas en perros diabéticos inducidos con aloxano

• V Cubillos ^[1] ; C López ^[1] ; A Alberdi ^[1]
  1. [1] Universidad Austral de Chile

     Universidad Austral de Chile

     Valdivia, Chile

     
• Localización: Archivos de Medicina Veterinaria, ISSN 0301-732X, ISSN-e 0717-6201, Vol. 40, Nº. 2, 2008, págs. 169-177
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Histopathologic and immunohistochemical study of pancreas in alloxan-induced diabetic dogs
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• Resumen
  • español

    El presente estudio se llevó a cabo en perros diabéticos tipo I inducidos con Aloxano®, con el propósito de evaluar las lesiones microscópicas presentes en páncreas y relacionarlas con la presencia o ausencia de insulina en los islotes de Langerhans a distintos tiempos posinducción. Se utilizaron 20 caninos mestizos, machos enteros de 4 a 7 años de edad, los cuales fueron divididos en 2 grupos: Control (n = 5) y Experimental (n = 15). Este último fue subdividido en grupos de 3 animales cada uno y sometido a la inducción de Diabetes mellitus mediante la administración e. v. de Aloxano® en dosis única de 75 mg/kg. Los animales fueron sacrificados a distintos tiempos posinducción (p.i.): 2h, 24hy 7d, 14d, 21d), tomándose muestras de páncreas para examen histopatológico e inmunohistoquímico para determinar insulina y Ki-67. Para cada subgrupo experimental se consideró un perro Control. El estado diabético del Grupo Experimental se comprobó mediante la evaluación de glucosa y fructosamina en plasma. La diabetes fue confirmada por la instauración de hiperglicemia sostenida e hiperfructosaminemia a partir de los 7 días p.i. Los resultados histopatológicos mostraron una disminución significativa (P < 0,05) del número de islotes de Langerhans en el tiempo, acompañada de cambios necróticos y trastornos vacuolares a nivel de las células a partir de las 2 horas p.i. y la presencia de fibrosis en los grupos con mayor tiempo p.i. Además, a los 7, 14 y 21 días p.i. se observó proliferación de los conductos inter e intralobulares a nivel del tejido acinar. Los estudios de inmunohistoquímica y morfométrico mostraron una disminución en la intensidad de inmunomarcación contra insulina, en los grupos con mayor tiempo p.i., así como en el área inmunomarcada contra insulina. Ki-67 permitió dejar en evidencia actividad de proliferación ductal a los 7, 14 y 21 días p.i. Los resultados permitieron establecer una relación directa entre las lesiones histopatológicas en el páncreas endocrino con la inmunomarcación contra insulina y demostrar la proliferación de conductos pancreáticos.

  • English

    The aim of this study was to evaluate pancreatic microscopic lesions with the presence or absence of insulin in Langerhans islets at different times post-induction (p.i.) in alloxan-induced diabetic type I dogs. A group of 20 mixed breed, male adult dogs were used, subdivided in 2 groups: Control (n = 5) and Experimental (n = 15). The Experimental Group was subdivided into groups of 3 animals each which were alloxan-induced intravenously (75 mg/kg). Dogs were sacrificed at different times p.i. (2 hours, 24 hours, 7 days, 14 days, 21 days). Pancreatic samples were taken for histopathologic and immunohistochemical study against insulin and Ki-67. The Control Group considered 5 healthy dogs, one for each Experimental Group. Plasmatic evaluation of glucose and fructosamine were measured to confirm diabetes. The diabetic status of the Experimental Group was confirmed by the presence of sustained hyperglycaemia and high concentrations of fructosamine after 7 days p.i. Histopathologic results showed a significant decrease (P < 0.05) in the number Langerhans of islets through time, necrotic and vacuolar cellular changes after 2 hours post-induction and fibrosis in the groups with more time p.i. At 7, 14 and 21 days p.i. it was possible to observe proliferation of ductular cells. Immunohistochemistry showed a decrease in immunomarked cells against insulin in groups with more time after induction, and evidence of ductular proliferation. The results allowed establishing a direct relationship between histopathologic lesions in endocrine pancreas and immunohistochemistry against insulin and also showed the proliferation of pancreatic ducts.