V.B.C. Silva, M.G. Sousa, C.R.A. Araújo, A.B.G. Lima, R Carareto
A pesar de que solo unos pocos estudios se han centrado en las alteraciones cardíacas en perros infectados por la Leishmania spp., la inflamación miocárdica atribuida a este parásito ha sido documentada en algunos animales. Los marcadores cardiacos en medicina veterinaria han experimentado una creciente popularidad en los últimos años, sin embargo aún no se sabe cómo la mayoría de estas substancias se comporta en perros con leishmaniasis visceral. En este estudio, se presume que Leishmania spp. dañaría fibras cardiacas causando un aumento de los niveles circulantes de marcadores cardiacos en perros. Biomarcadores de lesión y de estrés de los miocitos fueron investigados en 18 perros con infección natural por Leishmania spp. y que presentaban diversos signos clínicos, incluyendo los animales totalmente asintomáticos. La mediana (mín-máx) de las concentraciones de NT-proANP, NT-proBNP, cTnI, CK-MB fueron 1138,0 (875-1175) pmol/L, 1160,0 (803-2034) fmol/L, 0,22 (0,15 -0,51) ng/mL y 116,7 (113-222) U/L, respectivamente. No se registraron diferencias para la concentración de los péptidos natriuréticos y CK-MB de conformidad con la gravedad de los síntomas clínicos, pero para la cTnI se observó diferencia significativa al comparar los animales sintomáticos y asintomáticos. Además, el compromiso de función tubular renal parece interferir con la concentración de los péptidos natriuréticos y la cTnI. En conclusión, todos los cardiobiomarcadores específicos estaban elevados en comparación con el rango normal anteriormente propuesto para perros. La cuantificación de determinados biomarcadores cardíacos tiene el potencial de identificar, de forma no invasiva, lesiones miocárdicas atribuidas a la leishmaniasis visceral.
Although only a few studies have focused on the cardiac alterations in Leishmania spp. infected dogs, myocardial inflammation ascribed to such parasite has been documented in some animals. In spite of the increasing popularity of cardiac biomarkers in veterinary medicine in recent years, it remains unknown how most of these substances would perform in dogs with visceral leishmaniasis. In this study, we hypothesised that Leishmania spp. would damage cardiac myofibers resulting in increased circulating levels of cardiac specific markers in dogs. Therefore, biomarkers of myocyte injury and stress were investigated in 18 dogs with naturally-occurring visceral leishmaniasis presenting varying clinical signs, including completely asymptomatic animals. The median (min-max) concentrations of NT-proANP, NT-proBNP, cTnI, and CK-MB were 1138.0 (875-1175) pmol/L, 1160.0 (803-2034) fmol/L, 0.22 (0.15-0.51) ng/mL, and 116.7 (113-222) U/L, respectively. No differences were documented for the concentration of the natriuretic peptides and CK-MB in accordance with the severity of clinical signs, but for cTnI a significant difference was reported when comparing asymptomatic and symptomatic animals. Also, the compromise of renal tubular function seemed to interfere with the concentration of the natriuretic peptides and cTnI. In conclusion, all cardiac-specific biomarkers were elevated when compared to the normal range previously proposed for dogs. Measuring specific cardiac biomarkers has the potential to non-invasively document myocardial injuries attributable to visceral leishmaniasis.
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