Resumen de VIH-1 Y Alzheimer: ¿Una conexión real?
R. González, S. Álvarez, M.A. Muñoz Fernández
- español
La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) causa alteraciones neurológicas que son más graves y frecuentes como consecuenia del envejecimieno de la población. Este daño se asocia a la disfunción neuronal, que patológicamente se caracteriza como una pérdida de sinapsis, acortamiento de neuritas, anormalidades dendríticas, así comon pérdida neuronal. A este respecto, varios estudios han observado un aumento significativo de placas amiloides en cerebros de individuos infectados por el VIH en comparación con controles sanos, así como en individuos VIH positivos que habían estado expuestos a la terapia antirretroviral. En este trabajo se ha investigado el efecto de la combinación del péptido β-amiloide e infección por VIH-1 en diferentes células del sistema nervioso. El pretratamiento de las células gliales y neuronales provoca un incremento en la replicación viral, así como el tratamiento combinado virus y formas de oligómeros y fibrillas producen un incremento en las especies reactivas de oxígeno y de la forma activa de la enzima proapoptótica caspasa-3, en astrocitos. Lo que podría traducirse como un incremento de neurotoxicidad y depositos de β-amiloide en el cerebro infectado.
- English
Infection by human immunodeficiency virus (HIV) promotes neurological alterations which are more severe and frequents, due to the aging of the population. This dementia is associated to neuronal disfunction, and is pathologicaly characterized as sinapse lose, dendritic abnormalities and neuronal death. Supporting this, several studies have shown a significant increase of the amyloid plaques in infected HIV brains compared to healthy controls as well as HIV positive individuals which were exposed to antiretroviral therapy. In the present study we have investigated the combined effect of amyloid-β and HIV-1 infection in diferent nervous cells. When we pretreated glial cells and neurons we found an increased viral replication, as well as the combined treatment of HIV and oligomeric and fibrils forms of amyloid-β which produce glial increased levels of oxygen reactive species and the proapoptotic enzyme caspase-3. These observations could be traduced in an increased neurotoxicity and amyloid-β deposits in infected brains.
