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La miopatía isquémica en la enfermedad arterial periférica

  • Autores: Fernando Vaquero Morillo, Marta Ballesteros-Pomar, M.C. Fernández-Morán
  • Localización: Angiología, ISSN-e 1695-2987, ISSN 0003-3170, Vol. 62, Nº. 1, 2010, págs. 20-25
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Ischaemic myopathy of peripheral arterial occlusive disease
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      Introducción La mitocondria afectada por la isquemia provoca una miopatía y un aumento de radicales libres de oxígeno (RLO), que conduce a daño oxidativo y activación del proceso inflamatorio, ambos asociados al fenómeno isquemia-reperfusión.

      Objetivo Estudiar la alteración mitocondrial del músculo estriado, provocada por la isquemia, y sus repercusiones en la enfermedad arterial periférica (EAP).

      Métodos Estrategia de búsqueda avanzada en Pub-Med (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Pub-Med) y búsqueda manual de bibliografía.

      Desarrollo Los principales trabajos consultados indican la existencia de una disfunción mitocondrial característica con alteración de los complejos de la cadena respiratoria. Esto conduce a un incremento de RLO que dañan el ADN mitocondrial, perpetuándose el círculo vicioso de empeoramiento de cadena respiratoria-daño oxidativo-alteración del ADN mitocondrial, al estar los complejos CI, CIII y CIV codificados por el ADN mitocondrial lesionado.

      Conclusión Se necesitan más trabajos para comprender la miopatía isquémica provocada por ladisminución del flujo en la EAP.

    • English

      Introduction Ischemic injury involves a mitochondrial dysfunction causing a typical miopathy and an increase of free radicals. It may lead to oxidative tissue injury and activation of inflammatory response, both of them in relation to reperfusion ischemia injury.

      Aim To study mitochondrial impairment in skeletal muscle as a consequence of ischemia and effects of mitochondrial dysfunction in peripheral arterial disease (PAD).

      Methods Advanced search strategy: PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed) and manual literature search.

      Results The main studies reviewed indicate that there is a mitochondrial dysfunction having special characteristics. Dysfunctions in the electron transport chain lead to increased production of reactive oxygen species which cause damage to mitochondrial DNA, launching a vicious cycle of worsening electron transport chain disruption-oxidant production-further mitochondrial deterioration since impaired complex are encoded by damaged mitochondrial DNA.

      Conclusion Further work is required to understand ischemic miopathy as a consequence of a decreased blood flow in PAD.


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