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Association of HTR2A-1438G/A Genetic Polymorphism With Smoking and Chronic Obstructive Pulmonary Disease

    1. [1] Universidad de Valladolid

      Universidad de Valladolid

      Valladolid, España

    2. [2] Universidad Europea (México)

      Universidad Europea (México)

      México

    3. [3] Universidad Complutense de Madrid

      Universidad Complutense de Madrid

      Madrid, España

    4. [4] Universidad Internacional de La Rioja

      Universidad Internacional de La Rioja

      Logroño, España

    5. [5] Hospital Universitario Príncipe de Asturias

      Hospital Universitario Príncipe de Asturias

      Alcalá de Henares, España

    6. [6] Hospital General Universitario Gregorio Marañón

      Hospital General Universitario Gregorio Marañón

      Madrid, España

  • Localización: Archivos de bronconeumología: Organo oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR y la Asociación Latinoamericana de Tórax ( ALAT ), ISSN 0300-2896, Vol. 55, Nº. 3 (Marzo), 2019, págs. 128-133
  • Idioma: inglés
  • Títulos paralelos:
    • Asociación del polimorfismo genético HTR2A-1438G/A con el tabaco y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      Introducción El consumo de tabaco es el principal riesgo para desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los niveles de serotonina se han relacionado con el riesgo de desarrollo de EPOC, siendo el consumo de tabaco un modulador significativo.

      Los niveles elevados de serotonina producen broncoconstricción y vasoconstricción pulmonar, así como dependencia a la nicotina. Así, la respuesta a serotonina podría verse afectada por los polimorfismos genéticos en los transportadores y receptores de este neurotransmisor.

      Objetivos El objetivo de este estudio fue analizar el papel de los polimorfismos genéticos SLC6A4 (5HTT_LPR) (rs25531) y HTR2A -1438G/A (rs6311) en la relación entre el consumo de tabaco y la EPOC.

      Métodos Se analizó la asociación entre SLC6A4 (5HTT_LPR) (rs25531), HTR2A -1438G/A (rs6311), grado de tabaquismo y EPOC en 77 pacientes con EPOC (fumadores activos) y 90 sujetos control (fumadores activos sanos). El ADN se extrajo a partir de leucocitos de sangre periférica y la genotipificación se realizó utilizando la reacción en cadena de la polimerasa alelo-específica.

      Resultados No se observaron diferencias en la distribución de genotipos SLC6A4 entre fumadores sanos y fumadores con EPOC (p = 0,758). Se encontró una asociación significativa entre el alelo A de HTR2A (rs6311) y la incidencia de EPOC en el modelo predictivo (p = 0,02; 1,80 [1,04-3,11]). En los fumadores, este alelo también se asoció al número de paquetes fumados al año (p = 0,02) y, además, de forma marginal con los valores de FEV1/FVC (p = 0,06).

      Conclusión Nuestros resultados apuntan a un posible papel del alelo A de HTR2A (rs6311) en la patogénesis de EPOC, indicando que este efecto dependería en parte del consumo de tabaco a través de una interacción gen-ambiente.

    • English

      Introduction Cigarette smoking is a major risk factor in the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Serotonin levels have been associated with COPD and smoking has been as a significant modulator. Elevated levels of serotonin are responsible for bronchoconstriction and pulmonary vasoconstriction and also nicotine dependence, thus serotonin response could be affected by genetic polymorphisms in transporters and receptors of serotonin.

      Objectives The aim of the current study was to analyze the effect of SLC6A4 (5HTT_LPR) (rs25531) and HTR2A-1438G/A (rs6311) genetic polymorphisms on the relation between smoking habits and COPD.

      Methods The association between SLC6A4 (5HTT_LPR) (rs25531), HTR2A-1438G/A (rs6311), smoking degree and COPD was analyzed in a total of 77 COPD patients (active smokers) and 90 control subjects (active healthy smokers). The DNA was extracted of peripheral leukocytes samples and genotyping was performed using an allele specific polymerase chain reaction.

      Results The distribution of SLC6A4 genotypes did not vary between healthy smokers and COPD patients (P = 0.758). On the other hand, the A allele of HTR2A (rs6311) was significantly associated with COPD incidence in the trend model (P = 0.02; 1.80 [1.04–3.11]). Among all smokers, this allele was also associated with the number of pack years smoked (P = 0.02) and also, we observed a marginal association with FEV1/FVC values (P = 0.06).

      Conclusion Our results point a possible role of the A allele of HTR2A (rs6311) in COPD pathogenesis, suggesting that this effect depends partly on tobacco consumption due to a gene-by-environment interaction.


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