Cefalea y migraña

• Autores: Julio Pascual Gómez
• Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 12, Nº. 71, 2019, págs. 4145-4153
• Idioma: español
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• Resumen
  • español

    Resumen La cefalea es el primer motivo de consulta neurológica. Las cefaleas se dividen en primarias (sin sustrato demostrable) o secundarias. Las cefaleas primarias suponen la mayoría de las consultas y, dentro de estas, la migraña es la entidad más relevante en frecuencia y discapacidad. La etiología íntima de las formas habituales de la migraña se desconoce, si bien combina una indudable predisposición genética con factores ambientales desencadenantes. La fisiopatología de la migraña, por el contrario, es bastante bien conocida. Mientras que el inicio de las crisis es central, a nivel hipotalámico, el dolor se debe a la liberación leptomeníngea de neuropéptidos algógenos, fundamentalmente CGRP, por activación del denominado sistema trigémino-vascular. El aura se debe a un fenómeno de depresión cortical propagada. El diagnóstico de la migraña se sustenta en criterios clínicos y una exploración normal. La migraña se inicia en la niñez/adolescencia, cursa con episodios de dolor moderado-grave de entre 4 y 72 horas de duración, de localización hemicraneal, pulsátil y con intolerancia a la luz, los ruidos y el movimiento. Aproximadamente un tercio de los pacientes tienen aura, habitualmente en forma de síntomas visuales positivos o parestesias. Su manejo comprende siempre medidas generales y fármacos sintomáticos (AINE y/o triptanes) y tratamiento preventivo si hay más de 3 crisis al mes, con beta-bloqueantes y topiramato como fármacos de elección. Para aquellos pacientes con migraña crónica está indicada la toxina botulínica tipo A pericraneal.

  • English

    Headache is the most frequent reason for neurological consultation. Headaches can be divided into primary (no substrate can be demonstrated) and secondary. Primary headaches account for most of the consultations, with migraine as the most frequent and discapacitating. The precise etiology of the current forms of migraine is unknown, though genetic predisposition and ambient precipitants are involved. In contrast, migraine pathophysiology is rather well-known. While the generation of the attacks is central, hypothalamic, pain itself is due to the leptomeningeal release of neuropeptides, mainly CGRP, as a consequence of the activation of the trigemino-vascular system. The aura is secondary to a cortical spreading depression phenomenon. Migraine diagnosis is based in clinical criteria and normal examination. Migraine begins in childhood/adolescence, with attacks of moderate-severe, pulsating, hemicranial pain lasting 4–72hours and with intolerance to light, sound and any movement. About one-third of migraine patients experience aura, usually containing positive visual symptoms or paraesthesias. Its management comprises always general measures and symptomatic medications (NSAIDs and/or triptans) and preventatives if there are more than 3 attacks per month, with beta-blockers and topiramate as first choices. For those patients with chronic migraine botulinum toxin type A is indicated.